慢性前列腺炎

前列腺呈倒栗形 ,正常前列腺大小为 3ｃｍ×2 .5ｃｍ× 2 .5ｃｍ ,重约 2 0ｇ,包绕前列腺尿道。精囊和输精管壶腹位于膀胱底和直肠下 1 /3之间 ,直肠指诊常难触知。前列腺组织可分为两个腺组 ,即外腺组和内腺组 ,二者由纤维组织隔开。外腺组是前列腺癌和前列腺炎的好发部位 ,内腺组易发生前列腺增生。前列腺分为中央区 (约 2 5 % )、外周区 (70 % )和移行区 (5 % ) ,外周区是前列腺炎和前列腺癌的好发部位 ,而移行区易发生前列腺增生。尿道周围还有一些腺体叫尿道周围腺体 ,也是前列腺增生的发源地。1　 发病情况和定义慢性前列腺炎是男性成…     

爱普列特联合抗生素对慢性前列腺炎的疗效

目的:探讨5α-还原酶抑制剂-爱普列特对慢性前列腺炎(CP)患者尿道阻力的作用.方法:选择53例患者,其中慢性细菌性前列腺炎(CBP)15例,慢性非细菌性前列腺炎(CNBP)38例.绘予诺氟沙星400mg,每日两次治疗的同时,加用爱普列特5mg,每日2次,疗程4周.用药前后均行尿动力学检查.结果:38例最大尿流率(Qmax)降低,其中CBP组Qmaxe(9.0±3.0)ml·s-1,CNBP组为(12±4.2)ml·s-1,治疗前Qmax越低,治疗后Qmax增加越高(P＜0.05).不稳定膀胱8例,逼尿肌反射亢进12例,膀胱出口梗阻18例.逼尿肌·外括约肌协同失调25例.结论:尿动力学检查发现CP患者有不同程度的下尿路功能障碍.爱普列特加用诺氟沙星治疗后,能降低低尿道阻力改善症状.     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠逼尿肌功能改变的实验研究

[目的] 探讨慢性前列腺炎临床症状和逼尿肌功能改变之间的关系.[方法] 取雄性SD大鼠,随机分为对照组10只和模型组20只,建立免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,膀胱穿刺充盈性膀胱测压,观察膀胱压力、容量变化及逼尿肌不稳定的发生情况.[结果] 对照组无逼尿肌不稳定发生.模型组逼尿肌不稳定发生率70 %,不同前列腺组织病理分级中逼尿肌不稳定发生率无明显差别.对照组与模型组大鼠膀胱容量、最大逼尿肌压和残余尿量分别为 (0.57±0.06)与(0.39±0.05) mL、(27.3±1.87)与(22.8±2.03)cmH2O和(0.11±0.04)与(0.33±0.06) mL.两组比较差异有显著性意义(P<0.05).[结论] 慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠可出现与前列腺组织学改变程度关系不确定的逼尿肌功能改变,其机制有待进一步研究.     

神经源性膀胱M2受体mRNA的变化

目的 研究犬脊髓损伤后致神经源性膀胱逼尿肌中毒蕈碱样胆碱受体亚型(M2)受体的变化,探讨M2受体在犬神经源性膀胱逼尿肌的意义. 方法 建立动物模型,设骶上型、骶下型神经源性膀胱组和对照组,RT-PCR法半定量检测膀胱体部逼尿肌M2受体mRNA. 结果 骶上型组膀胱容量(281.0±26.2)mL,逼尿肌压力(58.5±5.7)cmH2O,膀胱顺应性(4.8±1.1)mL/cmH2O;骶下型组容量(513.2±44.4)mL,逼尿肌压力(40.3±4.1)cmH2O,顺应性(12.2±2.1)mL/cmH2O,2组比较有统计学意义(P＜0.05).对照组逼尿肌压力(43.0±3.9)与骶下组比较无统计学意义.对照组膀胱逼尿肌有M2受体mRNA表达,骶上型组和骶下型组M2受体mRNA较对照组增加(P＜0.05),骶上型组明显高于骶下型组(P＜0.05). 结论 脊髓损伤后神经源性膀胱逼尿肌M2受体增多,骶上型M2受体增多更明显,M2受体可能直接参与骶上型神经源性膀胱逼尿肌无抑制性收缩.     

人前列腺炎组织中α1肾上腺素能受体亚型mRNA的表达

目的：研究Ⅲ型前列腺炎患者α1肾上腺素能受体（α1-AR）亚型在前列腺组织的mRNA的表达。方法：经会阴穿刺获得40例Ⅲ型前列腺炎患者的前列腺组织,用逆转录聚合酶链反应检测3种α1-AR亚型的mRNA含量。结果：40例患者中Ⅲa型22例,Ⅲb型18例;病理呈CP者33例,正常者7例。α1a-AR、α1b-AR和α1d-AR含量分别为0.26±0.04,0.17±0.04和0.17±0.03,三者的比例为44：27：29。α1a-AR与α1b-AR及α1d-AR的含量差异有显著性（P〈0.05）,α1b-AR与α1d-AR的含量差异无显著性（P〉0.05）。各受体亚型在Ⅲa组和Ⅲb组,病理呈CP组和病理正常组之间比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：本研究表明在国人的前列腺炎组织中,α1-AR受体亚型的表达以α1a-AR mRNA含量最高,在前列腺平滑肌的收缩中起主要作用。     

膀胱过度活动症大鼠逼尿肌中嘌呤能受体P2X1的表达

目的 观察P2X1受体在正常大鼠和膀胱过度活动症(OAB)大鼠逼尿肌中的表达情况,探讨P2X1受体在OAB膀胱功能调节中的作用及其与膀胱功能障碍的关系.方法 成功建立OAB大鼠模型后,将纳入实验的大鼠分为正常对照组、模型对照组和OAB组,采用RT-PCR、免疫组化等检测方法,观察P2X1受体在正常大鼠和OAB大鼠逼尿肌中的表达情况.结果 正常对照组、模型对照组及OAB组的膀胱逼尿肌中均有P2X1受体的表达,P2X1受体在正常对照组及模型对照组大鼠膀胱逼尿肌中的表达较OAB组低,差异均具有显著性(P<0.01).结论 OAB大鼠逼尿肌中P2X1受体表达较正常大鼠增高,提示P2X1受体可能对OAB膀胱舒缩功能障碍的发病机制起重要作用;这种增高可能与膀胱功能受损密切相关.     

增龄对大鼠下尿路α1A与α1D受体亚型表达的影响

目的探讨增龄对大鼠膀胱、前列腺、后尿道α1A与α1D肾上腺素受体亚型分布的影响。方法2.5个月龄、8个月龄以及18个月龄3组大鼠各12只,取大鼠膀胱、前列腺、前列腺以远0.5cm后尿道。观察组织变化,并用RT-PCR、western印迹法测定各组织α1A和α1D受体mRNA水平及蛋白表达和分布变化。结果随着年龄增加,大鼠体重及膀胱、前列腺重量呈增加趋势,但各组间膀胱、前列腺重量无显著差异,而α1A与α1D肾上腺素受体在上述组织中的mRNA及蛋白水平的表达随大鼠年龄增加而显著降低。结论大鼠膀胱、前列腺、后尿道组织α1A与α1D肾上腺素受体表达与年龄呈负相关。临床上在使用α1受体阻滞剂治疗下尿路症状及前列腺增生患者时,可针对老年患者适当增加剂量。     

前列腺移行带和外周带差异基因表达研究

目的研究正常前列腺移行带和外周带在基因表达上存在的差异。方法二步法提取移行带和外周带组织总RNA,应用含有6700条人cDNA微距阵基因芯片,分别检测17例正常前列腺移行带和外周带的基因表达谱并重复3次,用cy5dUTP标记移行带组织mRNA,cy3dUTP标记周围带组织mRNA。Ratio均数(RA)<0.5或>2入选为表达差异的基因,RA<0.2或>4判断为表达有极显著差异的基因。采用RT PCR法验证差异表达的基因。结果移行带和外周带有表达差异的基因共640条(移行带294条,外周带346条),在GeneBank中功能明确者371条。表达有极显著差异的基因14条,其中移行带高表达的有表皮生长因子(EGF),外周带高表达的有成骨细胞刺激因子1(OSF1)。RT PCR结果证明在17例正常前列腺移行带和20例良性前列腺增生尿道周围组织中,EGF与内参基因β肌动蛋白的相对表达量明显高于外周带。结论正常前列腺移行带和外周带存在着基因表达差异,这可能是两带性结构差异生物学行为的分子基础;EGF对移行带的生长有重要促进作用。     

超声复合微泡促进骨髓间充质干细胞归巢对大鼠前列腺炎的治疗作用

目的 研究静脉注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠前列腺炎的治疗作用.方法 贴壁法分离、培养、扩增BMSCs.将50只SD大鼠按随机数字表法分为慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)组、CBP+BMSCs组、CBP+超声复合微泡(microbubble-enhanced therapeutic ultrasound,MEUS)组、CBP+ MEUS+ BMSCs组和正常对照组,每组10只.在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1～14 d为急性炎症期,4～ 12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS.建模28 d后经静脉单纯注入BMSCs、单纯行MEUS及行MEUS+注入BMSCs,活体成像观察BMSCs向前列腺归巢情况.观察移植BMSCs 2周后大鼠前列腺组织病理学变化并作炎症评分,RT-PCR检测炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异.结果 前列腺组织病理学提示CBP组、CBP+ BMSCs组、CBP+ MEUS组前列腺呈典型炎症病理变化,腺管上皮增生,层次增加,炎细胞浸润,纤维组织增生,而CBP+ MEUS+ BMSCs组大鼠前列腺炎症明显减轻.RT-PCR检测结果提示CBP组炎症因子IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.631 ±0.116),CBP+BMSCs组IL-1[β(0.893 ±0.117)、TNF-α(0.876 ±0.137),CBP+ MEUS组IL-1β(0.683 ±0.097)、TNF-α(0.814±0.127)高于正常对照组IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.256±0.059)和CBP+MEUS+BMSCs组IL-1β(0.322±0.086)、TNF-α(0.313 ±0.079) (P ＜0.05);ELISA检测结果显示CBP组炎症因子IL-1β[(315.14±86.08) pg/mL]、TNF-α[(86.41 ±24.32) pg/mL],CBP+BMSCs组IL-1 β[(278.87±72.04) pg/mL]、TNF-α[(67.77±16.98) pg/mL],CBP+ MEUS组IL-1 β[(321.24 ±93.12) pg/mL]、TNF-α[(79.14±19.17) pg/mL]含量均显著高于正常对照组[IL-1β(43.36±11.35) pg/mL、TNF-α(13.26±3.97) pg/mL]和CBP+MEUS+BMSCs组[IL-1 β (65.34±17.23) pg/mL、TNF-α(19.94±5.37) pg/mL],差异有统计学意义(P＜0.01),而CBP+ MEUS+ BMSCs组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声复合微泡促进BMSCs向前列腺归巢,能够减轻前列腺炎症反应,可能为前列腺炎的治疗带来新策略.     

正常与不稳定大鼠膀胱逼尿肌T型Ca2+通道亚型对比研究

目的探讨正常与不稳定大鼠逼尿肌T型Ca2 通道亚型基因的表达和T型Ca2 电流密度差异.方法RT-PCR法与膜片钳检测逼尿肌细胞T型Ca2 亚型通道基因表达和电流密度.结果①在T型Ca2 通道亚型α1I、α1G、α1H中,正常逼尿肌表达α1 I,DI逼尿肌表达α1I与α1G,二者均无α1H表达;②正常与DI逼尿肌均存在T型Ca2 电流;③DI组峰值电流(peak I)幅度和密度均大于正常组.结论DI逼尿肌胞外钙离子通过T型Ca2 通道的内流增加,这种变化可能与DI逼尿肌T型Ca2 亚型通道基因的异常表达有关.     

P2x受体亚型在大鼠逼尿肌不稳定中的作用研究

目的探讨P2x受体亚型mRNA在大鼠正常和不稳定逼尿肌中的表达变化.方法建立逼尿肌不稳定大鼠(detmsorinstability,DI)模型,设正常对照,以β-actin为内参照,RT-PCR检测P2X受体各亚型在膀胱中的表达变化.结果DI大鼠和正常大鼠逼尿肌中未检测到P2x6受体mRNA;P2x1、P2x5和P2x7受体亚型mRNA表达降低;P2x2、P2x4表达量显著增加(P＜0.01);P2x3未发现明显变化.讨论DI大鼠逼尿肌内P2x受体部分亚型mRNA表达发生变化,这些变化在逼尿肌不稳定的发病机制中可能有重要作用.     

α1受体阻滞剂联合抗生素治疗慢性前列腺炎的疗效观察

目的　观察α1肾上腺素能受体阻滞剂合用抗生素治疗慢性前列腺炎的疗效。探讨α1受体阻滞剂在治疗慢性前列腺炎中的作用机制。方法　将 74例慢性前列腺炎患者随机分为两组 ,实验组 38例口服α1受体阻滞剂 (可派 )和左旋氧氟沙星 ,对照组 36例仅口服左旋氧氟沙星 ,均治疗 6周 ,观察治疗前后尿动力学指标 ,前列腺液常规及前列腺炎症状评分的变化。结果　实验组总有效率 81 5 % ,对照组为36 7% ,合用α1受体阻滞剂治疗慢性前列腺炎较单用抗生素治疗更为有效 (P <0 0 5 )。结论　α1受体阻滞剂可降低尿道压力 ,减轻前列腺内尿道返流 ,改善慢性前列腺炎的症状     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

前列腺组织中细菌16S rRNA基因、IL-1β、TNF-α和IgA的表达及意义

目的 探讨细菌在慢性前列腺炎(CP)中的致病作用.方法 前列腺标本取自2002-2008年192例猝死于非前列腺疾病的器官捐献者,年龄20～38岁.取周围带组织并分两块,一块前列腺组织行病理检查及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、免疫球蛋白A(IgA)的免疫组化分析;另一块行细菌16S rRNA基因(16S rDNA)PCR分析.结果 33.3%(64/192)的前列腺组织病理呈CP改变.细菌16S rDNA总阳性率为19.8%(38/192),而在CP标本中16S rDNA阳性率为50.0%(32/64),非CP标本中16S rDNA阳性率为4.6%(6/128),CP组16S rDNA阳性率高于非CP组(x2=55.185,P<0.001).IL-1β、TNF-α和IgA的表达在CP组中明显高于非CP标本(P<0.01),且三者表达呈正相关(P<0.01);在64例CP组织标本中,16S rDNA阳性者IL-1β、TNF-α和IgA的表达明显高于16S rDNA阴性者(P<0.01).结论 前列腺组织中细菌16S rDNA、细胞因子和免疫球蛋白A的表达增加和前列腺组织病理炎症改变相关,提示细菌感染可能是CP的重要病因.     

那妥在慢性前列腺炎治疗中的临床应用

目的:评估那妥(萘哌地尔片,α1A、1D-肾上腺素能受体双重阻滞剂)治疗慢性前列腺炎的临床疗效。方法:60例慢性前列腺炎患者被随机分为2组,治疗组口服那妥及乳酸左氧氟沙星胶囊,对照组口服乳酸左氧氟沙星胶囊,治疗6周,并用前列腺炎症状评分、尿动力学检查等方法评价其疗效。结果:那妥治疗组较对照组在前列腺炎症状评分及尿动力学参数方面均有明显改善(P<0.05与P<0.01)。前列腺液中WBC下降率无显著性改变(P>0.05)。结论:那妥能松弛前列腺平滑肌的α1A受体,从而改善后尿道高压及其尿液前列腺内返流,缓解梗阻性症状;同时阻断储尿期膀胱逼尿肌α10受体,使其舒张缓解刺激性症状,有助于慢性前列腺炎的治疗。     

前列康片在治疗Ⅲ型慢性前列腺炎患者中的效果及对血清炎症因子的影响

目的探讨前列康片在治疗Ⅲ型慢性前列腺炎(CP)患者中的临床作用及对患者血清白细胞介素-2(IL-2)、IL-10及IL-1β水平的影响。方法选取我院收治的126例Ⅲ型CP患者,收集时间2016年4月至2017年5月,其中63例患者给予盐酸坦索罗新联合前列康片治疗(联合组)、另外63例患者给予盐酸坦索罗新治疗(对照组),对比两组患者治疗前后的最大尿流率(Qmax)、膀胱残余尿量(PVR)、前列腺体体积、前列腺移行区体积、血清IL-2、IL-10、IL-1β、美国国立卫生院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)。结果治疗前,两组患者的NIH-CPSI评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,联合组患者的NIH-CPSI评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗前,两组患者的Qmax、PVR、前列腺体体积、前列腺移行区体积差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,联合组患者的PVR、前列腺体体积、前列腺移行区体积显著低于对照组,Qmax显著大于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗前,两组患者血清IL-2、IL-10、IL-1β水平差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,联合组患者的血清IL-2、IL-10、IL-1β水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论Ⅲ型CP患者在使用盐酸坦索罗新治疗的同时加以前列康片,有利于进一步改善患者的临床症状、降低血清炎症反应、提高治疗效果。     

良性前列腺增生患者的尿动力学分析

目的:分析良性前列腺增生患者的尿动力学数据,为合理治疗前列腺增生症提供依据。方法:2008年1月～2011年12月我院收治121前列腺增生患者,所有患者均经直肠指诊、泌尿系彩超、膀胱镜检查及抽血测前列腺特异抗原明确诊断前列腺增生。对所有患者行尿动力学检查。结果:121例患者中有118例存在膀胱出口梗阻,3例正常。118例膀胱出口梗阻患者中有4例膀胱逼尿肌收缩乏力,50例膀胱逼尿肌不稳定。114例患者(除去正常3例,膀胱逼尿肌收缩乏力4例)平均最大尿流率(8.32±3.15)mL/s,平均残余尿量(87.68±79.46)mL,平均最大尿流率时逼尿肌压(62.32±7.54)cmH2O,平均最大尿道闭合压为(86.43±18.35)cmH2O,平均前列腺尿道长度5.6 cm,与正常值有显著统计学差异(P<0.05)。7例患者不适合行手术治疗,50例患者行手术治疗后可能延迟显效。结论:尿动力学检查能避免前列腺增生患者手术治疗的盲目性。     

非那雄胺联合坦索罗辛治疗良性前列腺增生症伴慢性前列腺炎90例疗效观察

良性前列腺增生症(BPH)为老年人的常见病,其病理改变为围绕尿道周围的前列腺移行上皮和间质细胞增生,增生的细胞形成多个瘤体,再融合为彼此分隔的腺瘤[1].我院使用非那雄胺与坦索罗辛治疗BPH 伴慢性前列腺炎(CP)患者90例,临床疗效好,现报告如下.     

前列腺增生症合并慢性前列腺炎治疗方法及效果分析

目的探讨前列腺增生症合并慢性前列腺炎治疗方法和疗效.方法分析我科收治的37例前列腺增生症合并慢性前列腺炎患者治疗方法、治疗效果.结果患者手术均成功,术后效果显著,通常没有严重的并发症出现.结论对于前列腺增生症合并慢性前列腺炎患者,治疗采用药物和手术相结合,术前口服选择性α1受体阻滞剂和抗生素,术中用经尿道前列腺电切术,术后以胆碱能受体阻滞剂预防膀胱痉挛,做到安全、有效.     

DNA羟甲基化酶TET1对良性前列腺增生细胞的增殖调控作用及其机制

目的 研究DNA羟甲基化酶TET1在前列腺增生细胞增殖调控中的作用及其机制。方法 按前列腺体积将患者分成3组： A组<30mL、30mL≤B组≤70mL、C组>70mL,收集手术前列腺外周带和移行带标本,用酶联免疫吸附实验方法比较检测两者双氢睾酮（DHT）的含量差异,免疫组化检测比较两者TET1、Ⅱ型5α-还原酶和甲基化的表达差异。采用慢病毒转染方法过表达和敲减正常前列腺上皮细胞RWPE-1中TET1基因后,CCK-8检测基因过表达或敲减和对照组细胞的增殖情况,流式细胞术检侧各组细胞凋亡,实时聚合酶链反应和Western印迹法检测各组Ⅱ型5α-还原酶表达水平。结果 B和C组移行带中DHT含量高于外周带（P<0.05）,移行带中TET1和Ⅱ型5α-还原酶表达高于外周带,甲基化水平低于外周带（P<0.05）,A组中无明显差异（P>0.05）。与对照组TET1-Ctrl（0.98±0.22）相比,TET1-OE组Ⅱ型5α-还原酶蛋白表达量（1.52±0.34）增加（P<0.05）,SRD5A2表达升高（P<0.05）,细胞凋亡水平下降（P<0.05）,TET1-KD组结果则相反。结论 在前列腺增生过程中,可能是DNA羟甲基化酶TET1发挥去甲基化作用而降低移行带中Ⅱ型5α-还原酶基因SRD5A2启动子的甲基化水平,Ⅱ型5α-还原酶表达增加促进睾酮转化为DHT,移行带细胞增殖凋亡平衡被打破而导致过度增殖。