肺癌骨转移患者骨痛的护理

目的探讨PDCA循环护理管理在肺癌骨转移治疗中的应用效果。方法将80例肺癌骨转移患者作为观察对象,并随机分为接受常规护理管理的对照组及接受PDCA循环护理管理的观察组,每组40例。对比两组治疗前后骨痛程度、生存质量及焦虑情绪变化情况。结果两组接受治疗前骨痛评分(VAS评分)、生存质量评分(FACT-G-V评分)及汉密尔顿焦虑评分(HAMA评分)比较均差异无统计学意义(P0.05),同时在接受治疗1个疗程后,观察组VAS评分、FACT-G-V评分及HAMA评分均明显低于对照组(P0.05)。结论 PDCA循环护理管理可有效地改善肺癌骨转移患者骨痛的治疗效果。     

LPS与急性胰腺炎

急 性胰腺炎 (ＡＰ)是临床常见的急腹症 ,常伴有明显的全身炎症反应 ,甚至并发多器官功能损伤 ,病死率很高。急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂 ,尚不十分清楚。近年来随着研究的深入 ,已将重点转移至胰腺微循环障碍、细胞内钙超载、细胞因子、白细胞与内皮细胞间相互作用、过度炎症反应等方面。而随着内毒素的研究的深入 ,其在急性胰腺炎发病以及疾病的转归中的作用又重新受到重视 ,本文就这一领域的研究成果综述如下。1　急性胰腺炎时ＬＰＳ的来源细菌内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的一种复合糖脂 ,其活性成份是脂多糖 (Ｌｉｐｏｐｏ…     

综合治疗中晚期前列腺癌132例

目的评估中晚期前列腺癌患者的综合治疗效果。方法对1995年1月-2004年6月收治的132例中晚期前列腺癌患者行经尿道前列腺切除术＋双侧睾丸切除术，术后口服氟他胺（250mg，3次／日）综合治疗。结果经尿道前列腺切除后患者排尿困难、血尿症状明显改善，血PSA由（70．8±50．6）ng／mL下降至（38．9±28．1）ng／mL；48例术前发现有骨转移者，术后3个月35例行ECT扫描，均提示骨转移灶减少、缩小，浓集影部分变淡，46例骨关节疼痛减轻；12例患者术后1—2年出现PSA升高，全身骨转移灶加重，病情加重死亡。结论经尿道前列腺切除术＋双侧睾丸切除术＋术后口服氟他胺的综合方案，治疗中晚期前列腺癌疗效较好。     

lncRNA HOXA11-AS 对膀胱尿路上皮癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的:研究lncRNA HOXA11-反义RNA(HOXA11-AS)对膀胱尿路上皮癌J82细胞增殖、侵袭迁移的影响及与微小RNA-515-5p(miR-515-5p)之间的调控关系。方法:qRT-PCR检测膀胱尿路上皮癌组织、癌旁组织和J82细胞中HOXA11-AS和miR-515-5p的转录水平,MTT法和Transwell实验检测J82细胞的增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中Cyclin D1、p21、p27、MMP-2、MMP-9和MMP-14的表达,双荧光素酶报告系统验证HOXA11-AS和miR-515-5p的结合关系。结果:与正常癌旁组织相比,膀胱尿路上皮癌组织中HOXA11-AS含量显著升高(P<0.05),miR-515-5p的含量显著下降(P<0.05);干扰HOXA11-AS表达可以抑制膀胱尿路上皮癌J82细胞增殖、迁移和侵袭,使Cyclin D1、MMP-2、MMP-9和MMP-14表达下降,p21和p27表达升高;过表达miR-515-5p抑制J82细胞增殖、迁移和侵袭;HOXA11-AS靶向负调控miR-515-5p的表达;抑制miR-515-5p表达可逆转干扰HOXA11-AS表达对J82细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:LncRNA HOXA11-AS通过靶向miR-515-5p抑制膀胱尿路上皮癌J82细胞增殖、迁移和侵袭。LncRNA HOXA11-AS是膀胱尿路上皮癌的潜在靶点。     

间断短时血液滤过在急性重症胰腺炎治疗中的应用

目的探讨间断短时血液滤过（ISVVH）在急性重症胰腺炎（SAP）治疗中的临床疗效。方法对我院普外科自2009年1月～2010年4月收治的16例SAP患者,在给予常规个体化综合治疗的基础上辅以ISVVH,观察治疗前后APACHEⅡ评分及各项指标的变化。结果 ISVVH辅助治疗后,患者病情稳定,APACHEⅡ评分及生化指标明显改善。结论早期ISVVH作为SAP个体化综合治疗中的一个重要措施,能有效地缓解患者的临床症状,缩短病程,改善预后。     

腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Box基因表达的影响

背景：癫痫发作后大脑海马神经元有明显受损，而癫痫后神经细胞损害有坏死和凋亡两种形式，在癫痫神经损害中起着重要作用。腺苷作为内源性神经保护递质，可以抑制兴奋性氨基酸的释放、氧自由基的产生以及一氧化氮的作用，同时还有改善脑血流以及抗惊厥作用。但有关腺苷与癫痫后细胞凋亡之间的关系尚不完全清楚。目的：观察腺苷受体激动剂2-CAdo对癫痫大鼠海马神经细胞bcl-2，Box基因表达的影响，进一步探讨腺苷抗惊厥及脑保护的作用机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所油田总医院的儿科和普外科，一所大学医院儿内科。材料：实验于2002—10／2003—03在哈尔滨医科大学实验动物学部及病理教研室完成。体质量200—250g健康成年Wistar大鼠104只，雌雄各半。动物随机分为正常组8只，致痫组32只，致痫+2-CAdo组32只，致痫+生理盐水组32只。干预：按1．5mg／kg腹腔注射马桑内酯(由哈尔滨医科大学药理学部提供)建立动物癫痫模型，全部大鼠于注射后5min出现抽搐，持续时间一两分钟。致痫+2-CAdo组于马桑内酯注射前1h及抽搐后1h经尾静脉注射2-CAdo(由ICN公司提供)剂量为0．6mg／kg，致痫+生理盐水组于马桑内酯注射前1h及抽搐后1h经尾静脉注射等量的生理盐水。主要观察指标：海马CA1区bcl-2，Bax基因表达阳性细胞数。结果：癫痫发作后24h海马CA1区神经细胞bcl-2表达量增多，48h明显下降，72h仅有少量表达，7d时其表达量再度升高。而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多，48h显著增多，72h表达达高峰，7d表达量最少。致痫+2．CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显增高(P&;lt;0．05)，Box表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显减少(P&;lt;0．05)，有统计学意义。结论：2-CAdo能够减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡，对神经细胞有一定的保护作用。     

急性水肿性胰腺炎内源性RAS的活化与局部微循环障碍关系的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)胰腺内源性肾素一血管紧张素系统(RAs)的活化与胰腺局部做循环障碍之间的关系，为进一步阐明AP时胰腺局部微循环损伤的机制提供实验依据：方法采用异硫氢酸荧光素(FTTC标记红细胞进行胰腺局部微循环活体观察，放免法检测局部微循环血浆及咦腺局部组织AngⅡ的含量变化。结果(1)与正常对照组相比，AEP组胰腺微循环血浆及局部组织AngⅡ的表达自2h开始上调，直至8h(P＜0．05)，其中自4h开始局部组织AngⅡ的含量明显高于血浆中AngⅡ的含量，差异有显著性(P＜0．05)；(2)与正常对照组相比，AEP组胰腺局部组织在疾病早期即开始出现血液流速减慢、流量减少等微循环障碍表现；(3)胰腺局部微循环血量随着RAS活化的上调而逐渐减少，相关分析显示两者呈显著线性相关(r=0．5449，P＜0．05)。结论胰腺局部组织的RAS参与AP早期的微循环损伤的病理过程，抑制或拮抗胰腺局部组织的RAS的活化可能有助于胰腺局部微循环障碍的改善。     

特发性收缩性肠系膜炎1例

患者男,54岁。因间断腹痛4年,腹胀、发热1周,加重4h急诊入院。伴食欲差、消瘦,无腹泻及黑便,既往无特殊病史。体查:体温37.8℃,脉搏98次/min,呼吸22次/min,血压110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),消瘦,轻度贫血外观,皮肤黏膜无黄染。腹部膨隆,腹式呼吸受限,全腹压痛,右侧腹部明显,有腹肌紧张及反跳痛,移动性浊音( ),肠鸣音消失。白细胞7.52×109/L,中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.096,红细胞3.3×1012/L,血红蛋白92g/L。腹部B超:腹腔积液。腹部透视(-)。腹水常规检查提示为渗出液。诊断:急性腹膜炎。急诊行剖腹探查术,术中见腹腔内黄绿色混浊渗液约1…     

膀胱移行细胞癌组织中MMP-2、MMP-9和CD147表达及相互关系

目的：探讨膀胱移行细胞癌组织基质金属蛋白酶-2、9（MMP-2、MMP-9）和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）的表达和相互关系。方法：采用免疫组织化学sP法检测48例膀胱移行细胞癌组织及16例正常膀胱黏膜组织MMP-2、MMP-9和CD147的表达情况,比较不同临床、病理特征膀胱移行细胞癌患者CD147和MMP-2、MMP-9的表达及其相关性。结果：膀胱移行细胞癌组织中MMP-2、MMP-9和CD147的阳性表达率分别100％、95．8％、95．8％,均明显高于正常膀胱黏膜组织（P均〈0．05）;其阳性表达与肿瘤的病理分级、临床分期呈正相关（P〈0．05）,与临床预后无显著相关（P〉0．05）;膀胱移行细胞癌组织CD147与MMP-2、MMP-9多同时表达,呈现出显著正相关,相关系数分别为0．784、0．853（P〈0．001）。结论：MMP-2、MMP-9、CD147在膀胱移行细胞癌发展中可能起着重要的作用。MMP-2和MMP-9的分泌增加可能与CD147的诱导促进作用有关系。     

原花色素对大鼠阻力血管舒张作用机制研究

目的：通过大鼠离体肠系膜动脉网（MAB）和肠系膜动脉（MA）环,研究原花色素（PRF）的舒张作用和机制。方法：分离大鼠MAB和MA,并将其制成血管环,使用微血管张力系统测定血管张力变化。结果：PRF能使经去氧肾上腺素（PE）预收缩的MAB环浓度依赖性舒张,舒张率为73％（相对于对照组）,该舒张作用能够被一氧化氮合酶抑制剂（L—NOARG）以及高K^＋溶液所削弱,并且可被加入L—NOARG的KCl溶液完全阻断,但吲哚关辛、阿托品、育亨宾、吡啦明、BACl2、格列苯脲、哇巴因、4-氨基吡啶不能影响这种舒张作用。PRF对PE预收缩的离体MA环所表现出来的浓度依赖性舒张作用,且该作用被去除内皮、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ、北非蝎毒素、与北非蝎毒素合用蜂毒明肽所阻断,但是并不受单独使用的蜂毒明肽和HOE140影响。结论：PRF的舒张作用与NO—cGMP通路和钙依赖性钾通道激活所引起的超级化有关。