曲古菌素A联合5-氮基-2-脱氧胞苷对人胃癌SGC-7901细胞生长及其TESTIN基因表达的影响

目的探讨曲古菌素A（TSA）联合5-氮基-2-脱氧胞苷（5-aza-dC）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长及其TESTIN（TES）基因表达的影响。方法将实验分为空白对照组（不加任何药物处理）、TSA（150ng/ml）、5-aza-dC（5μmo1/L）、TSA（150ng/ml）＋5-aza-dC（5μmo1/L）共4组,用MTT法测定各组药物作用对SGC-7901细胞生长的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,AnnexinV/PI检测细胞凋亡,RT-PCR分析SGC-7901细胞TESmRNA表达。结果曲古菌素A和（或）5-aza-dC分别作用24h、48h、72h后均能抑制细胞生长,联合组较单药组抑制率显著增强,且随着药物作用时间的延长,抑制率增强更明显;流式细胞仪分析及AnnexinV/PI凋亡检测发现干预胃癌细胞48h后,联合组G0/G1期比率为（85.23±2.17）%,较单药组显著增多（P〈0.05）;同时诱导细胞凋亡,联合组细胞凋亡率达到（32±3.25）%,比单药组明显增加（P〈0.05）;TSA和（或）5-aza-dC干预胃癌细胞48h后,联合组较单药组显著增强TESmRNA的表达（P〈0.05）。结论曲古菌素A联合5-aza-dC干预可抑制SGC-7901细胞生长,阻止细胞周期于G0/G1期并促进细胞凋亡,抑癌基因TESmRNA表达增多均较单药组明显。     

重组甲硫氨酸酶调控 PI3K/Akt/Glut-1 通路抑制有氧糖酵解促进胃癌细胞凋亡

目的 探讨重组甲硫氨酸酶（rMETase）对胃癌细胞增殖抑制作用及潜在的分子机制。方法 rMETase（终浓度为0.00、1.25、 2.50 mmol/L）处理胃癌SGC-7901细胞72 h,采用CCK-8法检测SGC-7901细胞活力,倒置显微镜下观察SGC-7901细胞形态变化,平板细胞克隆形成实验检测SGC-7901细胞克隆形成率,流式细胞术分析胃癌细胞凋亡情况及细胞周期变化,比色法和荧光酶标仪检测rMETase对胃癌细胞葡萄糖吸收和乳酸、ATP释放的影响,Western blot分析rMETase对SGC-7901细胞PI3K/Akt通 路、GLUT-1、糖酵解相关蛋白及凋亡蛋白的影响。结果 rMETase能够抑制SGC-7901细胞的增殖和克隆形成、诱导胃癌细胞S期周期阻滞、促进细胞凋亡（P<0.05）;随着rMETase的浓度的增加,细胞吸收的葡萄糖降低,并伴随糖酵解产物乳酸和ATP的下降（P<0.001）;Western blot结果显示,rMETase作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt/t-Akt、GLUT-1,糖酵解关键酶HK2、PFKM、LDHA、抑凋亡Bcl-2的蛋白表达下调,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达上调（P<0.01）。结论 rMETase可以通过抑制PI3K/Akt/GLUT-1通路的活性,抑制胃癌细胞有氧糖酵解,诱导胃癌细胞凋亡,抑制SGC-7901细胞增殖,rMETase可能是一种潜在的胃癌治疗药物。     

外源性硫化氢对人胃癌细胞凋亡的影响

目的探讨外源性硫化氢（H2S）对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分为两组,对照组细胞正常培养,硫氢化钠（NaHS）组使用浓度为800μmol/L的NaHS作用于胃癌细胞12h,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 NaHS组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均显著高于对照组（p〈0.05）。结论外源性H2S可以促进人胃癌细胞的凋亡。     

miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的机制研究

目的:探究miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的影响。方法:将胃癌SGC-7901细胞分为miR-NC inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-NC inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors+sh-PTEN组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors和sh-PTEN质粒);Control组(不转染任何质粒的SGC-7901细胞)。qRT-PCR检测细胞中miR-21 mRNA表达;采用CCK-8、Transwell小室法和流式细胞仪检测细胞增殖、侵袭能力和凋亡率;蛋白质印迹检测细胞中PTEN、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、FoxO1蛋白表达;双荧光素酶报告检测miR-21和PTEN的靶向关系。结果:人正常胃黏膜上皮细胞GES-1(1.00±0.10)相比,胃癌细胞SGC-7901中miR-21(1.89±0.17)表达明显升高(P<0.05)。Control组相比,miR...     

复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制

目的探讨复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及其作用机制。方法采用MTT法观察复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用;应用免疫组织化学法观察复方苦参注射液作用后对凋亡相关蛋白Bak、Caspase-3表达的影响。结果复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞增殖的抑制呈时间浓度依赖性。作用24 h后,100μL/mL复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞的活力是对照组(不含药的培养液)的81.0%,而300μL/mL时是70.2%;作用48 h后,100μL/mL复方苦参注射液对SGC-7901细胞的活力是对照组的53.3%,而300μL/mL时仅为40.9%。100μL/mL复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞48 h后,免疫组化检测示凋亡相关蛋白Bak、Caspase-3表达均增加,且以表达于细胞质中为主。结论复方苦参注射液能诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡,其诱导凋亡的机制可能与Bak、Caspase-3蛋白表达增强有关。     

辛伐他汀抗胃癌细胞活性及其对Survivin蛋白的影响

目的观察辛伐他汀对胃癌的致凋亡活性,并探讨其作用机制。方法 CCK-8细胞增殖实验检测辛伐他汀对胃癌SGC-7901的生长抑制活性,细胞凋亡的发生使用流式细胞仪检测,CCK-8细胞增殖实验检测巨核细胞增殖能力的变化,Western blotting检测生存素(Survivin)的表达。结果辛伐他汀对SGC-7901胃癌细胞IC50值为(12.72±1.04)μmol/L。0、20、40μmol/L的辛伐他汀作用胃癌SGC-7901细胞48 h后,SGC-7901细胞凋亡率分别为(3.74±1.26)%、(33.28±6.53)%和(52.15±11.62)%,各组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。20μmol/L和40μmol/L的辛伐他汀作用胃癌SGC-7901细胞48 h后,SGC-7901细胞Survivin蛋白的表达显著降低。结论辛伐他汀可以显著抑制胃癌细胞的生长,致胃癌细胞凋亡,下调Survivin蛋白表达可能是其抗胃癌的主要作用机制。     

人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响。方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度（20、30、40、50 μg/mL）的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照。MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变。结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05)。与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性。透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构。结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关。     

塞来昔布联合羟基喜树碱对胃癌细胞的生长抑制作用及机制探讨

目的观察塞来昔布联合羟基喜树碱对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用。方法用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察两药单用及序贯用药对胃癌细胞的抑制作用,用流式细胞仪检测塞来昔布对胃癌细胞诱导凋亡作用。结果 5μg/L羟基喜树碱与25μmol/L塞米昔布联合使用时表现为联合用药组对胃癌细胞的抑制作用明显强于两单药组,5μg/L羟基喜树碱与12.5μmol/L塞来昔布联合时,表现为不同的用药顺序,其抑制作用有显著性差异。流式细胞仪检测发现塞来昔布对胃癌细胞有诱导凋亡作用。结论塞来昔布通过诱导细胞凋亡对胃癌细胞SGC-7901有生长抑制作用。两药联合可能增强对胃癌细胞的抑制作用。     

毒毛旋花子阿洛糖苷诱导胃腺癌细胞SGC-7901凋亡作用及机制研究

目的 探讨毒毛旋花子阿洛糖苷诱导胃腺癌细胞SGC-7901凋亡作用及其机制。方法 将人胃腺癌细胞SGC-7901分为对照组、0.125μg/ml组、0.250μg/ml组、0.500μg/ml组、1.000μg/ml组,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测毒毛旋花子阿洛糖苷对胃腺癌细胞SGC-7901的生长抑制作用,Hoechst染色和AnnexinV-FITC/碘化丙啶（PI）流式细胞术检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位变化,Westernblotting法检测线粒体途径相关蛋白细胞色素C、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果 MTT结果显示,24h和48h时不同组胃腺癌细胞SGC-7901吸光度（A）、生长抑制率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;组间两两比较胃腺癌细胞SGC-7901A值依次降低、生长抑制率依次升高（P＜0.05）。荧光显微镜下观察发现,对照组细胞核显示为蓝荧光且较均匀,0.500μg/ml组处理12h后细胞核呈紧密较亮荧光体,颜色较白。不同组胃腺癌细胞SGC-7901总相对死亡率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;组间两两比较胃腺癌细胞SGC-7901总相对死亡率依次升高（P＜0.05）。JC-1染色结果显示,毒毛旋花子阿洛糖苷处理胃腺癌细胞SGC-790112h后,0.125μg/ml组、0.250μg/ml组、0.500μg/ml组显示绿色荧光,随毒毛旋花子阿洛糖苷浓度的增加绿色荧光增强。Westernblotting法显示,随着细胞凋亡的发生,细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,同时,Caspase-3和Caspase-9也被激活并发生剪切活化,活化片段表达增加。结论 毒毛旋花子阿洛糖苷通过线粒体凋亡途径诱导体外培养的人胃腺癌细胞SGC-7901凋亡。     

PI3K-AKT 信号通路在胃癌中的作用机制及研究进展

胃癌的发生和发展是一个多步骤、多因素的复杂过程,主要涉及DNA 突变、遗传因素的改变、多种细胞信号传导的异常变化。磷脂酰肌醇3- 蛋白激酶（phosphatidylinositol 3-protein kinase,PI3K）/ 蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）信号通路参与肿瘤细胞的恶性进程,该通路紊乱可引起多种疾病。近年来,由于对肿瘤分子基础的深入研究,发现该通路的激活与胃癌细胞的增殖、侵袭、转移、凋亡、血管生成紧密相关。目前,靶向该信号通路已经成为抗肿瘤研究的新趋势,该文就PI3K/AKT 信号通路与胃癌研究进展综述。     

全反式维甲酸对人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制.方法 ATRA处理SGC-7901细胞,Hoechst染色检测ATRA对SGC-7901细胞凋亡的影响,Western blot法检测ATRA对凋亡相关蛋白表达情况的影响.结果 ATRA可诱导SGC-7901细胞的凋亡,且下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,对促凋亡蛋白Bax的表达和酶原形式的Caspase-3的表达没有影响.结论 ATRA促进SGC-7901细胞的凋亡,其分子机制可能是下调Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax的值降低进而促进细胞凋亡.     

薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的: 观察薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡过程的影响并探讨其机制。方法: 采用薯蓣皂苷元处理体外培养的BGC-823和SGC-7901细胞,用MTT法、Transwell 实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。用免疫印迹法检测BGC-823和SGC-7901细胞中凋亡相关蛋白BAX、凋亡抑制基因Bcl-2和MAPK信号通路的Erk1/2、JNK、p38三个通路中相关蛋白的表达。结果： 经薯蓣皂苷元处理后,BGC-823和SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,凋亡相关蛋白BAX明显升高,Bcl-2的表达明显降低;p-p38表达水平明显降低,但JNK、p-JNK、Erk1/2、p-Erk1/2和p38的表达无明显变化。结论： 薯蓣皂苷元可能通过MAPK通路中的p-p38通路影响人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞的生物学行为。     

ALCAM基因1沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的 探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)基因沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其分子机制进行初步研究.方法 将ALCAM 和对照shRNA转染至胃癌细胞SGC-7901中,建立稳定细胞系,分别采用实时荧光定量(RT-PCR)技术和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转染后SGC-7901细胞中ALCAM mRNA和蛋白水平;采用CCK-8法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测转染后SGC-7901细胞凋亡情况.采用胃癌肿瘤模型分析ALCAM基因沉默对肿瘤生长的影响.结果 ALCAM shRNA稳定细胞系ALCAM mRNA(1.01 ±0.26)和蛋白质的表达水平(1.66 ±0.23)低于对照 shRNA组细胞ALCAM mRNA(0.12 ±0.06)和蛋白质水平(0.23 ±0.09),差异有统计学意义(P<0.05).与对照shRNA稳定细胞系比较,ALCAM shRNA 稳定细胞系细胞增殖活性下降(P<0.05)、凋亡水平升高(P<0.05)、荷瘤小鼠肿瘤生长速度减缓(P<0.05).ALCAM下调并不影响总蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,而降低了AKT和mTOR磷酸化水平,抑制了mTOR活性,此外,ALCAM蛋白敲低提高了Caspase-3蛋白的表达水平,激活了凋亡信号通路.结论 ALCAM基因沉默能够降低胃癌细胞中ALCAM的表达水平,抑制胃癌细胞的增殖,增加细胞凋亡.     

过表达TLR4基因对胃癌细胞自噬的抑制作用及其机制

目的 采用慢病毒过表达胃癌细胞中Toll样受体4（TLR4）基因,探讨其对胃癌细胞自噬的作用,并阐明其作用机制。 方法 处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞分为未感染组、阴性对照病毒组和基因过表达组,分别给予无慢病毒感染、空载体慢病毒和过表达TLR4慢病毒稳定感染。采用Western blotting法检测正常胃黏膜上皮GES-1细胞及胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法分别检测各组细胞中TLR4、Beclin1和微管相关蛋白轻链3（LC3）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（PI3K／Akt）、磷酸化PI3K／磷酸化Akt（p-PI3K／p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸化mTOR（p-mTOR）信号通路相关蛋白及细胞自噬相关蛋白（LC3、Beclin1和p62）蛋白表达水平。 结果 BGC-823细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平高于胃黏膜上皮GES-1细胞。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中TLR4蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞增殖活性明显升高（P<0.05或P<0.01）。与阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中TLR4 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,BGC-823细胞中Beclin1 mRNA表达水平降低（P<0.05）,SGC-7901细胞中LC3和Beclin1 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中LC3和Beclin1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,p62、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 过表达TLR4基因可以通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路明显抑制胃癌细胞的自噬活性。     

芦荟大黄素调控Notch-1/Akt/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。     

八核铜络合物对SGC-7901细胞生长的影响

目的:研究八核铜络合物(N-Cu)对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响,探讨N-Cu抗肿瘤活性的相关机制。方法:体外常规培养人SGC-7901细胞,用不同质量浓度的N-Cu(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000、100.000mg/L)分别处理24、48和72h后,MTT法检测SGC-7901细胞增殖抑制率,计算IC50。分别用12.5、25.0和50.0mg/LN-Cu处理SGC-7901细胞,倒置显微镜和扫描电镜下观察细胞形态的改变,流式细胞仪测定SGC-7901细胞周期和凋亡,Western-blot法检测Caspase-3蛋白的表达。结果:N-Cu作用24、48和72h对SGC-7901细胞的IC50分别为73.45、33.71和22.78mg/L。随着N-Cu质量浓度的增加和作用时间的延长,扫描电镜下可见细胞微绒毛逐渐消失,胞质收缩,细胞呈球形,早期凋亡细胞形成膜包裹的凋亡小体凸出于细胞表面。N-Cu可剂量依赖性和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞的增殖,将其阻滞在G0/G1期(F组间=3586.750,F时间=418.133,F交互=224.383,P均<0.001)。N-Cu可剂量依赖性地促使SGC-7901细胞发生凋亡(F=66.932,P<0.001),增强Caspase-3蛋白的表达(F=55.133,P<0.001)。结论:N-Cu可通过诱导Caspase-3蛋白的表达,参与SGC-7901凋亡的调节,抑制细胞增殖。     

白杨素敏化TRAIL诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:研究白杨素(ChR)是否具有增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用.方法:体外培养SGC-7901细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形条带.结果:ChR(40 μmol/L)、TRAIL(100 ng/mL)以及两...     

基于ROS/PI3K/Akt信号通路探讨异牛肝菌素对人胃癌BGC-823细胞凋亡影响及机制

目的 基于ROS/PI3K/Akt信号通路探讨异牛肝菌素（iso-suillin）对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。 方法 体外培养人胃癌BGC-823细胞,分别采用7 μmol/L、14 μmol/L、28 μmol/L不同浓度iso-suillin干预48 h,将7 μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为低剂量组,14 μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为中剂量组,28 μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为高剂量组,同时设置对照组（以等量生理盐水干预48 h）。采用Hoechst 33342荧光染色法观察iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞形态学变化,蛋白免疫印迹法检测iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达水平,活性氧荧光探针染色法(2,7-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA）检测iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,蛋白免疫印迹法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。 结果 Hoechst 33342荧光染色显示随着iso-suillin浓度增加,呈亮蓝色的细胞越来越多,染色质凝聚,出现凋亡小体。与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率均升高（P＜0.05）;低剂量组、中剂量组、高剂量组Caspase-3、Caspase -8、Caspase -9、Bax相对表达量均增加, Bcl-2相对表达量降低（P＜0.05）。与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组人胃癌BGC-823细胞ROS水平均升高（P＜0.05）。随着iso-suillin浓度的增加,PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均呈降低趋势（P＜0.05）。 结论 异牛肝菌素可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制可能与上调ROS,下调PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt、mTOR蛋白有关。     

白英水提物对胃癌细胞凋亡与Notch1信号通路的影响

目的：观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及Notch1基因表达的影响。方法：常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5、25mg/mL和50mg/mL。MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中Notch1、caspase-9基因表达。结果：与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多（P〈0.05）,Notch1基因表达呈显著性的下降（P〈0.05）、caspase-9基因表达有明显的上调（P〈0.05）,并随白英浓度增加而加强。结论：白英水提物能下调人胃癌SGC-7901细胞中Notch1信号蛋白表达和促进细胞凋亡,这可能是其发挥抗癌作用的重要机制之一。