柴胡桂枝汤对慢性胰腺炎的治疗作用

目的探讨中药柴胡桂枝汤对大鼠慢性胰腺炎的治疗作用. 方法取220～250 g雄性SD大鼠77只,分为正常对照组(n=8),假手术组(n=20),非治疗组(n=24),治疗组(n=25).     

全反式维甲酸和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对胰腺癌细胞凋亡的作用

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对体外胰腺癌细胞生长的影响以及caspase抑制剂Z-VAD-FMK对细胞凋亡的作用.方法胰腺癌细胞PaTu8988与ATRA或与ATRA+caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同孵育后,用MTT方法观察细胞活性,观察细胞超微结构改变,DNA断裂分析,流式细胞仪检测凋亡细胞比例和测定caspase-3活性.结果ATRA对细胞的生长有明显的抑制作用.ATRA诱导后电镜和DNA断裂分析发现典型凋亡特征.与ATRA处理组相比,ATRA和Z-VAD-FMK联合作用对细胞凋亡比例无影响.ATRA组caspase-3蛋白的活性随孵育时间延长而升高,且与凋亡比例相关,Z-VAD-FMK处理组caspase-3活性明显下降.结论ATRA能够抑制胰腺癌细胞生长并诱导细胞凋亡.同时,与Z-VAD-FMK联合作用能抑制caspase蛋白活性,但未使细胞凋亡比例相应降低,提示在胰腺癌凋亡过程中可能有其他蛋白酶的作用.     

结缔组织生长因子及其在胰腺纤维化中的作用机制

胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化的进程中扮演重要的角色,其中TGF-β_1是最重要的刺激该细胞分泌胶原的细胞因子之一。近来更发现结缔组织生长因子(CTGF)是各种纤维化形成过程中重要的有丝分裂原,可促进Fn和Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成。在各种病理模型中均可见其协同TGF-β_1来促进成纤维细胞增殖和胶原沉着。     

缝隙连接蛋白家族在消化道肿瘤中的研究进展

缝隙连接介导相邻细胞间的信息、能量和物质的交换,它主要由缝隙连接蛋白(connexin)构成.Connexins表达异常与消化道肿瘤的发生、发展关系密切.上调connexin蛋白的表达,恢复细胞间缝隙连接通讯可抑制肿瘤的生长和转移.因此,改善肿瘤细胞间缝隙连接可为肿瘤治疗开拓新思路.键词:消化道肿瘤;缝隙连接蛋白;GJIC     

美沙拉嗪治疗炎症性肠病的疗效及安全性

目的观察一种新型美沙拉嗪控释剂(艾迪莎)治疗炎症性肠病(IBD)的疗效和安全性,并同水杨酸偶氮磺胺吡啶(SASP)进行比较。方法本研究是一个随机、多中心、以SASP作对照的临床试验。89例内镜确诊为轻、中度溃疡性结肠炎或克罗恩病急性期(首次发作或复发)的患者随机分成艾迪莎组(n=52)和SASP组(n=37),分别给予艾迪莎或SASP治疗,剂量均为1.0g,qid,疗程6周。服药6周后复查内镜。治疗4和6周对药物疗效进行评价,并观察不良反应。结果在服药4和6周末艾迪莎组患者主观评价为明显好转者分别为52.0%和71.2%,SASP组分别为20.6%和50.0%,2组比较有统计学意义(P<0.05)。艾迪莎组服药6周症状消失率为57.7%,显著高于SASP组(50.0%,P<0.05)。艾迪莎组6周内镜下显示治愈率为26.9%,显著高于SASP组(2.9%,P<0.05)。艾迪莎组总体评价为很好者占42.3%,显著高于SASP组(2.9%,P<0.05)。艾迪莎组和SASP组不良反应的发生率分别为1.9%(1/52)和10.8％(4/37),2组比较无明显差异(P>0.05)。结论艾迪莎是一个治疗IBD的安全有效的药物。     

Barrett食管诊断研究若干进展

近年来,食管腺癌的发病率明显增高,Barrett食管是食管腺癌的重要癌前病变。提高Barrett食管的诊断水平,为及早治疗及干预其向食管腺癌的发展具有重要的意义。此文就目前对Barrett食管的认识及其新技术在Barrett食管诊断中的应用作一综述。     

应加强重症急性胰腺炎的综合治疗

重症急性胰腺炎(SAP)作为临床危重急症之一, 发病率有逐年上升的趋势,并因起病急骤,病情复杂多变,临床救治难度大,而成为多年来医学界关注的焦点。但对SAP而言,由于其局部病变及其对全身多系统多脏器的影响机理十分复杂,而目前治疗上的主     

上消化道出血的防治

上消化道即十二指肠以上的消化道，包括口腔、咽、食道、胃、十二指肠。上消化道出血是指包括食管、胃、十二指肠病变引起的出血。     

英夫利西治疗克罗恩病合并瘘管形成的临床疗效观察

克罗恩病合并瘘管的治疗非常棘手,目前临床常用的治疗方法主要有免疫抑制剂、皮质类固醇激素、抗生素、肠内、外营养支持及外科手术治疗,但疗效均不理想,且术后复发率高~([1]).现就应用英夫利西治疗克罗恩病合并瘘管的初步临床体会介绍如下.     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制至今仍未完全明确。近年研究认为其发病与免疫、遗传、环境、微生物等因素均有着密切的联系。本文对近年IBD发病机制研究的新进展，包括IBD的易感基因、环境因素对IBD的影响、宿主防御反应与肠道菌群的相互作用以及IBD的肠黏膜屏障和内环境、先天性免疫和获得性免疫情况作一综述。