氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

肝硬化患者血浆一氧化氮水平与高动力循环的关系

目的 :明确一氧化氮 (NO)在肝硬化门脉高压及其血流动力学紊乱中的作用。 方法 :分别用硝酸还原酶及比色法检测了 2 8例肝硬化患者 (其中 Child- Pugh A、B、C级分别为 6、10、12例 )和 16例正常对照的血浆 NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平 ,并对受试者的心血管血液动力学指标 (包括心输出量、心脏指数及外周血管阻力 )进行同步观察。 结果 :肝硬化患者血浆NO、NOS水平明显高于对照组 (5 2 .34对 36 .95μm ol/ L ,P<0 .0 5 ;32 .6 9对 2 1.2 4μm ol· L- 1 · m in- 1 ,P<0 .0 5 ) ,肝功能越差 ,NO、NOS水平越高。Child- Pugh C级肝硬化患者心输出量、心脏指数明显高于对照组 (9.6 2对 4.84L / m in,P<0 .0 1;5 .36对 3.6 2 L· m in- 1 · m- 2 ,P<0 .0 1) ,外周血管阻力明显低于对照组 (8.6 1对 12 .12 Pa· s· m- 3,P<0 .0 1)。肝硬化患者血浆NO水平与心输出量、心脏指数呈显著正相关 (r=0 .6 72 ,P<0 .0 5 ;r=0 .70 4,P<0 .0 5 ) ;NO水平与外周阻力呈显著负相关(r=- 0 .5 86 ,P<0 .0 5 )。 结论 :肝硬化患者血浆 NO生成增多 ,并在门脉高压形成及血液动力学紊乱中起重要作用     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

内源性高甘油三酯血症患者凝血及纤溶活性的改变及其与血脂、载脂蛋白的相关分析

目的　研究内源性高甘油三酯血症患者凝血及纤溶活性的改变及其与血脂及载脂蛋白的相关性。方法　测定内源性高甘油三酯血症 ( HTG)患者及正常对照者凝血酶原时间 ( PT)、活化部分凝血酶原时间 ( APTT)、组织型纤溶酶原活化物活性 ( t- PA)以及纤溶酶原活化物抑制物 - 1活性 ( PAI- 1)、血浆纤维蛋白原 ( Fg)含量和血清脂质及载脂蛋白含量。结果　 HTG患者 PT和 APTT较对照组显著缩短 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,Fg含量及 PAI-1活性显著增强 ( P<0 .0 1) ,t- PA活性无明显差异。 PT与 HDL - C水平呈显著正相关 ( r=0 .44 5 ,P<0 .0 1) ,与TG、apo C 、BG含量及 BMI呈负相关 ( r=- 0 .2 94,- 0 .3 2 0 ,- 0 .2 82 ,- 0 .2 72 ,P<0 .0 5 ) ,APTT与 TG及apo C 含量呈负相关 ( r=- 0 .3 45 ,- 0 .3 2 0 ,P<0 .0 5 )。 t- PA活性与 BG浓度呈显著负相关 ( r=- 0 .3 3 6,P<0 .0 1)。 PAI- 1活性及 Fg含量与 TG、apo C 、C 及 E含量呈正相关 ( r=0 .40 0 ,0 .40 8,0 .497,0 .45 4,P<0 .0 1及 r=0 .64 2 ,0 .5 81,0 .673 ,0 .3 0 4,P<0 .0 1) ,与 HDL - C水平呈负相关 ( r=- 0 .3 66,- 0 .5 2 4,P<0 .0 1)。结论　内源性高甘油三酯血症患者血浆凝血活性增加及纤溶活性降低与血脂异常有关     

Alzheimer病形成过程中NO/NOS机制的实验研究

目的　探讨一氧化氮 (nitric oxide,NO)及一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase,NOS)在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshim a方法 ,立体定向将 β-淀粉样肽 (β- AP1 - 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠 AD模型 ,分别于 1,2 ,3wk时测定血液和脑组织中 NO,NOS,胆碱酯酶 (cholinesterase,Ch E)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　 β- AP注射 1wk后 ,脑组织中 Ch E明显下降 (10 .1± 4.1,P<0 .0 5 ) ,而 NO和 NOS的含量则较对照组显著升高 (6.2± 1.6vs2 .2± 0 .3,P<0 .0 5 ) ;在 3wk时 Ch E仍呈下降趋势 (6.5± 4.4) ,而 NO和 NOS较 1wk时无显著变化 ,但仍较对照组明显增高 (6.0± 1.8vs 2 .3± 0 .4,P<0 .0 1) .外周血中 NO含量呈持续性增高 (4 8.0± 4.3,P<0 .0 5 ) ,而 NOS呈持续性降低(2 0 .5± 5 .2 ,P<0 .0 1) ,Ch E始终无明显变化 .结论　 NO和NOS的增高与学习记忆的减退密切相关 ,提示 β- AP诱导的NO/ NOS途径在 AD的形成过程中具有重要作用 ,亦即 NO的神经毒性作用途径可能是β- AP对 AD脑神经毒性作用的重要机制之一     

青蒿琥酯对大鼠胚胎和胎盘组织的脂质过氧化损伤

目的 :探讨青蒿琥酯 (Art)对胚胎发育的影响及其机理。方法 :选用 SD大鼠进行胚胎毒性研究 ,用DTNB直接法和 TBA法 ,测定胚胎和胎盘组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量 ,细胞培养方法观察 Art对体外培养人蜕膜细胞存活率的影响。结果 :大鼠于妊娠 6～ 10 d皮下注射Art可产生胚胎毒性 ,引起胚胎吸收 ,并有剂量 -反应关系 (r=0 .996,P<0 .0 1)。末次给药后 2 4 h,胚胎中 GSH- Px活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P<0 .0 5 ) ,胎盘中 GSH- Px活性升高非常显著 (P<0 .0 1)。对体外培养的人蜕膜细胞有直接杀伤作用 ,其 LC50 为 (2 5 .2± 3.5 ) mg/ L。结论 :Art能破坏胚胎和胎盘的抗氧化系统的平衡状态 ,造成胚胎和胎盘组织的氧化损伤 ,并直接损伤蜕膜 ,最终导致胚胎吸收。     

癫癎大鼠海马超氧化物歧化酶与一氧化氮关系的研究

目的 :观察癫大鼠海马组织超氧化物歧化酶 (SOD)与海马一氧化氮 (NO)的变化 ,并探讨二者之间的关系。　方法 :通过贝美格制成癫发作动物模型 ,分别取发作 5、30min及注药 6、12、2 4h的海马组织 ,硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法分别测NO、SOD。　结果 :海马组织SOD于发作 5min时显著低于正常对照组 ;6h时仍与对照组存在差异 ;12h后差异不显著 ;海马组织NO在发作 5min迅速升高 ,30min组仍高于正常对照组 ,6h后与正常对照组比无显著差异。经相关统计学检验 ,SOD与NO之间呈显著负相关 (r =- 0 .84 9,P <0 .0 1)。　结论 :癫发作可导致海马自由基清除剂SOD严重损伤 ,SOD活力降低与NO之间存在相关关系     

α-生育酚对链脲菌素诱导乳鼠胰岛细胞凋亡的影响

目的 探讨α-生育酚(α-T)对链脲菌素(STZ)所致胰岛细胞凋亡、氧化的影响.方法 用体外单层细胞培养方法培养存活1～3 d Wistar大鼠胰岛细胞,并随机分为4组,即对照组、α-T组、STZ组、不同浓度α-T干预组.分组处理后荧光染色观察细胞形态,检测胰岛细胞凋亡率、胰岛素分泌、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)及NO2-/NO3-含量变化等.结果 STZ组基础及高糖刺激下胰岛素分泌量明显降低(P<0.05),SOD活性明显减弱(P<0.05);胰岛细胞凋亡率、MDA及NO2-/NO3-水平明显上升(P<0.05),而NOS活性变化不明显;荧光染色见发强荧光的凋亡细胞数明显增多.不同浓度(0.01～0.12 mmol/L)α-T能有效抑制STZ所致胰岛素分泌量的下降,其抑制程度随α-T浓度增大而增强,呈剂量依赖趋势.终浓度为0.08 mmol/L α-T能有效抑制STZ所致胰岛细胞凋亡、SOD活性、MDA及NO2-/NO3-水平的变化(P<0.05),而对NOS活性无明显影响.结论 α-T能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与增强胰岛细胞抗氧化能力有关.     

硝普钠对高血压病患者动脉血管平滑细胞的NO含量及细胞增殖的调节作用

目的　硝普钠 (SNP)对高血压病 (EH)患者动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)的一氧化氮合酶 (NOS)活性和一氧化氮(NO)含量、细胞周期、细胞数量、细胞增殖指数的影响 .方法　对血压正常 (NT)者和 EH患者的肠系膜动脉进行分离培养 ,对比观察在基础状态和 SNP作用下 ,EH组和 NT组动脉VSMC的 NOS活性、NO含量、细胞周期、细胞数量、细胞增殖指数的变化 ,从而研究 SNP对 EH患者的动脉 VSMC的NOS- NO系统及细胞增殖的影响 .结果　 1在基础状态下 ,EH组 VSMC的 NO含量、NOS活性低于 NT组 ,而且两组间有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;2在 SNP作用下 ,EH组 VSMC的NO含量、NOS活性较 NT组减少 ,但两组间无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;3在基础状态下 ,EH组动脉 VSMC的 S期的百分率、细胞增殖指数 (PI)、细胞数量均明显高于 NT组 ,且两组间有明显差别 (P<0 .0 5 ) ;4在 SNP作用下 ,EH组动脉 VSMC的S期的百分率、细胞增殖指数 (PI)、细胞数量均高于 NT组 ,且两组间无明显差别 (P>0 .0 5 ) .结论　 NO的供体药物 SNP可以通过分解产生大量的外源性 NO,纠正 EH患者 VSMC的 NO含量不足的缺陷 ,抑制 EH患者动脉 VSMC的增殖 ,从而抑制 EH患者动脉血管的重构 ,阻止 EH的发生、发展 .     

温石棉对兔肺泡巨噬细胞合成一氧化氮及抗氧化酶活性的影响

为探讨一氧化氮及抗氧化酶在石棉致病中的作用,用改良Ｍｙｒｖｉｋ法收集兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行体外培养,采用硝酸还原酶法测定ＵＩＣＣ温石棉处理后兔ＡＭ培养液中亚硝酸根（ＮＯ＾－２）的含量（ＮＯ的静态氧化形式）,同时利用黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统测定ＡＭ的细胞裂解液中ＳＯＤ的活性,和酶－底物反应形成有色物质来测定ＡＭ的细胞裂解液中ＮＯＳ和ＧＳＨ－Ｐｘ的酶活性。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

病毒性心肌炎患儿血清一氧化氮水平及其临床意义

目的 探讨小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮水平变化和超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化酶,现二醛之间的关系。     

急性局灶性脑缺血性脑损伤发生机制

目的　探讨急性局灶性脑缺血时脑损伤的发生机制。方法　采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血动物模型 ,结合脑组织含水量及病理变化 ,测定脑缺血 2小时后脑组织 MDA、SOD、GSH- Px、CAT及 NOS活性。结果　缺血性脑损伤时脑组织 MDA、SOD及 NOS活性较对照组升高 ,而 GSH- Px、CAT活性明显下降 ,伴随脑含水量增加 ,出现明显病理改变。结论　氧自由基参与急性局灶性缺血脑损伤的病理过程。     

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:将40只SHR随机分为5组:空白对照组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后2、4、6、8w大鼠收缩压,于给药8w后,检测大鼠血清NO含量,SOD活性,MDA含量以及心肌NOS活性。结果:给药8w后,莱菔子水溶性生物碱明显降低了SHR的血压,其中高、中剂量组的降压幅度与卡托普利组比较无显著性差异,同时莱菔子和卡托普利均能增加大鼠心肌NOS活性和血清NO含量,并且莱菔子水溶性生物碱能显著提高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,而卡托普利此作用不明显。结论:莱菔子降压作用可能与激活了NO-NOS系统有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

糖尿病新西兰兔血液一氧化氮和抗氧化功能的改变

探讨糖尿病新西兰兔一氧化氮 (NO)水平和抗氧化酶活力变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用。方法 :采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔 ,建立糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔血液中的一氧化氮水平 ,一氧化氮合酶 (NOS)活力及抗氧化酶活力的变化。结果 :糖尿病新西兰兔血浆中NO水平和NOS活力明显增高 ,抗氧化酶活性低于喂正常饲料新西兰兔。结论 :糖尿病的起因可能与血浆中NO水平和抗氧化功能的异常变化有关。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。