灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎的研究

目的本实验通过采用灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎大鼠,以了解灵芝孢子粉对大鼠血淀粉酶、内毒素、肿瘤坏死因子的影响,进而希望通过采取增加免疫调节治疗的角度来降低重症急性胰腺炎患者的死亡率,提高治疗效果。方法选择大庆油田总医院中心实验室提供的SD大鼠84只,均为雄性,250～300g,随机分成4组,A对照组;B模型组;C生长抑素治疗组;D生长抑素＋灵芝孢子粉治疗组。B、C、D3组造成重症急性胰腺炎模型。造模成功后12、24、48h检测各组大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子、及血清淀粉酶含量,并记录各组死亡率;于48h对各组大鼠胰腺作病理检查。结果各时间点B、C、D组血清淀粉酶高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组血浆内毒素含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组肿瘤坏死因子含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;在12、24、48h各时间点C组血浆内毒素、肿瘤坏死因子含量均高于D组,有显著差异（P〈0.05）;造模后48hD组大鼠生存率高于C组（P〈0.05）,胰腺损伤轻于C组。结论在生长抑素基础上加用灵芝孢子粉能明显降低重症急性胰腺炎大鼠血浆内毒素及肿瘤坏死因子水平,降低血淀粉酶,减轻大鼠胰腺损伤,增加大鼠生存率,对重症急性胰腺炎有治疗作用。     

三七总皂甙对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞钙超载的调节

目的 探讨三七总皂甙（PNS）对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）、三七总皂甙预处理组（PNS组）.采用经肠壁逆行胰胆管注射法建立大鼠急性重症胰腺炎模型,SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.其中PNS组模型建立后立即予以腹腔注射三七总皂甙（50 mg/mL血塞通注射液（0.1 mL/100 g）,假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）组建模后注射生理盐水（0.1 mL/100g）.建模4h后检测大鼠血清淀粉酶AMS、胰腺病理学变化了解胰腺炎的发病阶段.处死大鼠后取胰腺组织,采用钙荧光指示剂Fluo-3-AM作用腺泡细胞,在荧光显微镜下观察胰腺腺泡细胞荧光强度.使用流式细胞仪定量分析、计算出单个腺泡细胞内荧光强度（fluorescent intensity,FI）的平均值,荧光强度值可以表示细胞内钙离子的浓度.结果 PNS和SAP两组大鼠血清AMS水平均显著增高（P＜0.05）,SAP组大鼠血清AMS水平显著高过PNS组（P＜0.05）.PNS和SAP两组大鼠胰腺组织病理学评分水平均显著增高（P＜0.05）.PNS组大鼠胰腺组织病理学评分显著低于SAP组（P＜0.05）.通过流式细胞仪检测钙离子浓度提示：SO组、SAP组、PNS组三组胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度具有统计学差异.SAP组和PNS组较SO组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著升高（P＜0.05）.与SAP组相比,PNS组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著降低（P＜0.05）.结论 SAP的发生与细胞钙超载有关,并且钙超载程度越高,SAP的病情越重.PNS可以减轻胰腺细胞内钙超载,可以减轻胰腺组织病理学改变。     

重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡机制的研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡的作用机制。方法采用胰腺被膜下多点注射5%牛磺胆酸钠制作SAP大鼠模型,随机分为3组：假手术对照组、SAP组及精氨酸治疗组,分别于术后6和12h对各组行血清淀粉酶、血清一氧化氮（NO）含量检测、胰腺细胞凋亡TUNEL检测及胰腺组织病理学检查。结果诱发SAP6和12h,SAP组血清淀粉酶水平较对照组明显升高,而血清NO含量较对照组明显降低,治疗组血清淀粉酶水平较SAP组明显降低,血清NO含量较SAP组明显升高。术后6及12hSAP组镜下见少许凋亡细胞,而治疗组胰腺组织中见大量凋亡细胞,且其凋亡指数（AI）均较同时相点SAP组明显升高,同时胰腺组织病理损害程度明显减轻,病理学评分明显降低。胰腺细胞AI与血清NO含量呈正相关,与胰腺组织病理学评分呈负相关。结论SAP病程中胰腺细胞凋亡程度有利于减轻胰腺组织的病理损害,精氨酸可通过NO途径诱导SAP胰腺细胞凋亡,改善胰腺的病理损害。     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡的实验研究

目的 研究重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法 采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型；观察血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分；分离外周血中性粒细胞，TUNEL荧光标记法检测细胞凋亡。结果 SAP组血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分均较假手术组（SO）明显升高（P〈0．05）。SAP组中性粒细胞凋亡率在观察期间呈进行性降低（P〈0．05）。结论 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，在SAP的发病机制中具有重要作用。     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠（NaB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只．采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB（5mg／kg）。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变：水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺组织湿／干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。     

外周血多形核白细胞凋亡情况及生存率与急性胰腺炎严重程度相关性研究

目的研究急性胰腺炎大鼠模型外周血多形核白细胞即中性粒细胞（PMN）的凋亡情况及生存率与急性胰腺炎严重程度的关系。方法采用在大鼠胰胆管共同通道内逆行注射不同浓度的脱氧胆酸钠,制备不同严重程度的急性胰腺炎模型。18只SD大鼠随机分为对照组、模型1组（0．75％脱氧胆酸钠剂量组）、模型2组（1．5％脱氧胆酸钠剂量组）。分别于造模后6h处死各组存活大鼠。观察各组大鼠的胰腺组织病理学变化、组织病理学评分,血清、腹水淀粉酶水平,腹水量及外周血清IL-6、IL-8水平。同时用TUNEL法分析外周血多形核白细胞凋亡情况,用流式细胞分析法分析外周血多形核白细胞存活率。并与急性胰腺炎严重程度各项指标进行统计学相关分析。结果模型1组大鼠较模型2组大鼠胰腺组织坏死及出血程度轻。组织病理学评分低。腹水及血清淀粉酶水平低,腹水量相肘少,外周血清IL-6,IL-8水平低;病变程度较轻的模型1组大鼠外周血多形核白细胞凋亡指数比病变重的模型2组大鼠高（30±6 VS 20±4 P〈0．05）;病变程度较轻的模型1组大鼠外周血多形核白细胞存活率比病变重的模型2组人鼠低[（56．12±4．21）％VS（67．15±5．11）％．P〈0．05]。结论急性胰腺炎时,外周血多形核白细胞凋亡指数与急性胰腺炎严重程度呈负相关,外周血多形核白细胞存活率与急件胰腺炎严重程度呈正相关。     

糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化及甲强龙冲击治疗后的影响

目的了解糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化情况,观察早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗后对大鼠重症胰腺炎的治疗作用。方法72只SD大鼠[（300±50）g]随机分成生理盐水组（NS组）、重症胰腺炎组（SAP组）、重症胰腺炎甲强龙治疗组（MES组）,每组24只,三组再各分为6h、12h、24h三个时间点,每个时间点8只,通过腹腔内注射L-精氨酸（320mg／100g）制作大鼠重症胰腺炎模型,观察各时间点血清淀粉酶、胰腺湿＼干值、胰腺病理变化及糖皮质激素受体变化。结果SAP组较NS组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著升高（P〈0．01）,糖皮质激素受体水平明显下降（P〈0．01）;而MES组较SAP组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著降低,糖皮质激素受体水平明显升高。结论重症胰腺炎早期糖皮质激素受体水平下降,早期大剂量的使用甲强龙能有效的减轻炎症反应,改善病理损伤,有效的提高糖皮质激素受体水平。     

谷氨酰胺对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的探讨谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠TNF—a、IL-6、IL-10水平的影响。方法54只大鼠分3组：谷氨酰胺（Gln）治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组18只。顺行穿刺注射4％牛磺胆酸钠制作SAP模型。Gin组自阴茎背静脉注射Gin,SAP组与NC组注射生理盐水。比较3组3、6、12h腹水量,血清淀粉酶水平,细胞因子水平及组织病理学评分。结果SAP组腹水、血清淀粉酶、病理学评分、TNF—a,IL-6与NC组各时段比较均升高,差异有统计学意义;IL-10水平在3h较NC组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。Gln组腹水、血清淀粉酶、病理学评分3h和6h时段均较SAP组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;TNF—a,IL-6水平较SAP组各时段均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-10水平3h低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）,6h和12h无显著变化。结论谷氨酰胺可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞凋亡和血清瘦素表达的影响

目的：探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。通过3％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立重症急性胰腺炎模型。造模成功后24h门静脉取血,检测血清瘦素含量、淀粉酶活性及血浆内毒素含量。取近回盲部回肠黏膜组织,光学显微镜、电子显微镜下观察肠黏膜病理学改变及超微结构改变;细胞凋亡原位标记法检测回肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测回肠黏膜组织中Bax蛋白的表达情况。结果：术后模型组血浆内毒素含量、血清瘦素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达及肠黏膜细胞凋亡率均显著高于假手术组（P〈0．01）,而大黄素组血浆内毒素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达和肠黏膜细胞凋亡率则明显低于模型组（P〈0．01）,血清瘦素水平较模型组明显升高（P〈0．05）。模型组胰腺和肠黏膜的病理损害较假手术组加重,而大黄素组病理损害较模型组减轻。结论：大黄素通过抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡,上调血清瘦素水平,达到维持肠黏膜屏障完整性的功效,进而抑制重症急性胰腺炎细菌内毒素移位。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

长期食入浸酒精食品对雄性灰兔胰腺的损害

目的长期食入浸酒精食品对雄性灰兔胰腺的损害。方法 20只灰兔随机分为试验组（食用浸酒精饲料）和对照组（均衡饲料）分别喂养90d后,检查和血糖（BS）、淀粉酶（AMS）和脂肪酶（LPS）计算胰腺湿/干比重,观察胰腺组织的病理变化。结果试验组血糖较对照组明显升高（P〈0.05）,淀粉酶和脂肪酶较对照组明显升高（P〈0.05〉;试验组胰腺湿/干比重较对照组升高（P〈0.05）;胰腺水肿、出血、炎症浸润较对照组重,病理评分更高（P〈0.05）。结论长期使用酒精饲料对灰兔的胰腺的叠加损害作用加强,后果更严重。     

生长抑素在预防胆总管结石患者ERCP术后胰腺炎和高淀粉酶血症中的临床作用

目的探讨生长抑素对胆总管结石患者ERCP术后胰腺炎（PEP）和高淀粉血症（hyperamylasemia）的预防作用。方法将80例行ERCP的胆总管结石患者随机分为生长抑素组（n=41）和对照组（n=39）,生长抑素组于术后30 min给予生理盐水50 mL＋生长抑素6 mg静脉泵入,4 mL/h,持续24 h;对照组泵入同等量的液体,但无生长抑素加入,分别检测两组患者术前、术后4 h、术后24 h血淀粉酶值,并观察有无胰腺炎发生。结果生长抑素组术前、术后24 h淀粉酶值与对照组比较差异无统计学意义（P=0.292〉0.05、P=0.9870.05）,术后4 h生长抑素组淀粉酶显著低于对照组P=0.002〈0.05）,术后4 h、24 h生长抑素组高淀粉酶血症发生率比对照组显著降低（χ2=5.61,P〈0.05;χ2=6.25,P〈0.05）,术后24 h内生长抑素组胰腺炎的发生率比对照组明显减少（χ2=4.35,P〈0.05）,生长抑素组无重症胰腺炎发生,而对照组有1例。结论生长抑素可有效预防胆总管结石患者ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症的发生。     

大承气汤诱导实验性急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的研究

目的：观察大承气汤对实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法：36只雄性SD大鼠随机分入12h和24h时间点假手术组、模型组和治疗组,每组6只;其中24只逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎模型,12只为假手术组。治疗组予大承气汤喷雾干燥颗粒20g/kg灌胃治疗一次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。给药后12h和24h,断头处死取血及胰腺组织,检测胰腺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和诱生型一氧化氮合成酶（inducible NOsynthetase,i NOS）的活性,原位缺口末端标记法检测胰腺组织细胞凋亡率,并观察胰腺组织病理积分。结果：与模型组比较,治疗组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低（P〈0.05）,胰腺组织内NO含量和i NOS活性明显升高（P〈0.05）;治疗组大鼠的胰腺腺泡细胞凋亡指数增加,伴随胰腺组织病理学积分的降低（P〈0.05）。结论：大承气汤可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡而改善胰腺病理改变,其机制可能与增加胰腺组织NO含量有关。     

重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶活性的变化及银杏苦内酯B的影响

[目的]观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶（AC）活性的变化及银杏苦内酯BN52021）的影响。[方法]Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组（NC组）、SAP模型组（SAP）和BN52021治疗组（BN组）,每组按术后不同时相点（1、2、3、6、12、24h）分为6小组,用放射免疫的方法检测胰腺组织中AC活性的变化,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶的变化。[结果]血清淀粉酶和病理学结果显示SAP大鼠制模成功,BN52021能降低SAP的血清淀粉酶和改善病理学变化;SAP组AC活性在2h,3h较Nc组显著升高（P〈0．05）;BN组AC活性在2、3、12h较NC组显著升高（P〈0．05）;在2h、3h较SAP组显著降低（P〈0．05）。[结论]SAP发生后,胰腺组织AC活性升高,可能通过第二信使途径完成细胞内信号转导,导致炎症反应延续并放大。BN52021通过降低SAP大鼠胰腺组织AC活性发挥治疗作用。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎胰岛β细胞作用的研究

目的观察罗格列酮对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰岛β细胞的作用。方法雄『生Wistar大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮干预组（ROSI组）,每组12只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型。sO组和SAP组造模前30min股静脉注射10％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）（0．2ml／100g）;ROSI组则注射10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg/kg）。术后12h剖杀大鼠,检测血清淀粉酶（amylase,AMY）水平;取胰头部胰腺组织行病理学检查,并行胰岛素原位染色检测;电镜观察胰岛B细胞超微结构的变化。结果SAP组造模成功后,血清AMY、胰腺组织病理评分明显升高,与SO组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;ROSI干预后血清AMY和胰腺组织病理评分较SAP组明显降低,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜观察ROSI干预后胰岛β细胞形态、结构较SAP组完整,同时其胰岛素原位染色较SAP组深,但低于SO组胰岛素染色的表达。结论罗格列酮在SAP过程中对胰腺β细胞形态和分泌功能具有保护作用。     

双氯芬酸钠栓剂预防ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症的临床研究

目的探讨双氯芬酸钠栓剂对ERCP术后胰腺炎和高淀粉酶血症的预防作用。方法将拟施行ERCP手术的240例患者按随机数字表法分为双氯芬酸钠组、生长抑素组和安慰剂常规治疗组,每组80例,观察其术前、术后4、24h血清淀粉酶水平,并评估ERCP术后胰腺炎和高淀粉酶血症发生率。结果3组患者ERCP术前血清淀粉酶均为正常值。双氯芬酸钠组及生长抑素组术后4、24h血清淀粉酶水平,均明显低于常规治疗组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;双氯芬酸钠组术后4h血清淀粉酶水平低于生长抑素组（P＜0.01）,但术后24h两组差异无统计学意义（P＞0.05）。ERCP术后高淀粉酶血症发生率,双氯芬酸钠组及生长抑素组均明显低于常规治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）,但双氯芬酸钠组与生长抑素组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。双氯芬酸钠组及生长抑素组ERCP术后胰腺炎发生率均明显低于常规治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）,但双氯芬酸钠组与生长抑素组之间,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论应用双氯芬酸钠栓可有效降低ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症的发生率;双氯芬酸钠与生长抑素均能有效预防ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症的发生,且双氯芬酸钠比生长抑素在应用便利性及经济上更有优势。     

胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴对重症急性胰腺炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路抑制效应

目的：应用胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠,探讨其对SAP大鼠TLR4/NF-κB信号传导通路的抑制效应及机制。方法：建立SAP动物模型,将其分为假手术组（J组）,模型组（M组）,善宁组（S组）,胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Y组）,善宁、胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Z组）。计算3h、12h、72h、2w的血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、胰腺组织大体形态和光镜下改变。结果：随着时间的推移,Z组胰腺组织形态变化明显减轻,胰腺组织病理评分低于M组、S组、Y组;随着时间的推移,Z组血清AMY数值、TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB活性低于M组、S组、Y组。结论：胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗SAP大鼠能明显减轻胰腺小叶间弥漫性水肿、炎症,胰腺实质性出血、腺管点状坏死灶、小叶缺失;其作用机制可能是通过抑制胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活性,减少下游炎症介质（TNF-α和IL-1β）的释放,阻断SIRS和MODS的发生或减轻其严重程度,从而达到有效治疗SAP的目的。