丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠（NaB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只．采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB（5mg／kg）。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变：水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺组织湿／干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。     

外周血中性粒细胞凋亡与急性胰腺炎的关系探讨

目的探讨AP模型中外周血中性粒细胞凋亡与急性胰腺炎的关系。方法sD大鼠90只,随机分为3组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）、水肿型胰腺炎（AEP）及对照组模型,在制模后0、3、6、12、24h分期分批处死大鼠,抽取下腔静脉血测定血清淀粉酶含量,作中性粒细胞分离并检测外周血中性粒细胞凋亡。切取胰腺标本组织,病理切片苏木精-伊红染色,并对胰腺组织进行病理评分。结果ANP组PMN凋亡率明显降低,至术后24h降至（1．87±0．41）;AEP组PMN凋亡率则明显升高,术后12h达到峰值（12．33±0．41）;对照组PMN凋亡维持在（6．30±6．57）水平。各时相点组间比较,3、6、12、24hANP组PMN凋亡率低于AEP组（P〈0．05）。结论ANP组外周循环中的中性粒细胞凋亡明显降低,而AEP组外周循环中的中性粒细胞则存在较多的凋亡,提示急性胰腺炎的转归与循环中性粒细胞功能密切相关。     

红花对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及机制探讨

目的研究红花区域动脉灌注对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用及机制探讨。方法70只SD大鼠随机分成7个组，复制大鼠SAP模型后，按不同的给药途径和不同的给药时间段分组处理，观察血清淀粉酶、肿瘤坏死因子（TNF-α）、血栓素B2（TXB2）、胰腺和肺组织测定髓过氧化物酶（MPO）及胰腺和肺大体病理及光镜下病理变化。结果各治疗组的淀粉酶、TNF-α、TXB2、胰腺组织和肺组织的MPO及Hughes评分均明显降低（P〈0．05）；动脉给药组分别与其相同给药时间的静脉给药组相比，其淀粉酶、TNF-α、TXB2、胰腺组织MPO和胰腺Hughes评分均明显降低（P〈0．05）；但肺组织的MPO比静脉给药组高（P〈0．05）。早期给药组的TNF-α、TXB2、胰腺组织和肺组织的MPO及Hughes评分分别较与其给药途径相同的晚期给药组明显降低（P〈0．05）。结论红花对大鼠SAP有治疗作用；经区域动脉灌注、早期给药效果明显；其作用机制可能与抑制胰酶、TNF-α、TXB2、胰腺和肺组织中的中性粒细胞的浸润及其活化程度有关。     

外周血多形核白细胞凋亡情况及生存率与急性胰腺炎严重程度相关性研究

目的研究急性胰腺炎大鼠模型外周血多形核白细胞即中性粒细胞（PMN）的凋亡情况及生存率与急性胰腺炎严重程度的关系。方法采用在大鼠胰胆管共同通道内逆行注射不同浓度的脱氧胆酸钠，制备不同严重程度的急性胰腺炎模型。18只SD大鼠随机分为对照组、模型1组（0．75％脱氧胆酸钠剂量组）、模型2组（1．5％脱氧胆酸钠剂量组）。分别于造模后6h处死各组存活大鼠。观察各组大鼠的胰腺组织病理学变化、组织病理学评分，血清、腹水淀粉酶水平，腹水量及外周血清IL-6、IL-8水平。同时用TUNEL法分析外周血多形核白细胞凋亡情况，用流式细胞分析法分析外周血多形核白细胞存活率。并与急性胰腺炎严重程度各项指标进行统计学相关分析。结果模型1组大鼠较模型2组大鼠胰腺组织坏死及出血程度轻。组织病理学评分低。腹水及血清淀粉酶水平低，腹水量相肘少，外周血清IL-6，IL-8水平低；病变程度较轻的模型1组大鼠外周血多形核白细胞凋亡指数比病变重的模型2组大鼠高（30±6 VS 20±4 P〈0．05）；病变程度较轻的模型1组大鼠外周血多形核白细胞存活率比病变重的模型2组人鼠低[（56．12±4．21）％VS（67．15±5．11）％．P〈0．05]。结论急性胰腺炎时，外周血多形核白细胞凋亡指数与急性胰腺炎严重程度呈负相关，外周血多形核白细胞存活率与急件胰腺炎严重程度呈正相关。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

丹参对重症急性胰腺炎微循环紊乱干预的临床研究

目的观察丹参对重症急性胰腺炎（SAP）内皮功能的影响,探讨丹参对改善重症急性胰腺炎患者微循环的作用。方法收集57例SAP患者随机分为对照组和丹参组,对比两组血浆TXA2和PGI2水平、临床指数、生化指标、A-PACHEⅡ评分及临床预后。结果入院时两组TXA2,TXA2/PGI2比值无明显差别,入院后3,7,14d丹参组较对照组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;腹痛缓解时间,体温,白细胞计数恢复时间及血淀粉酶恢复正常时间丹参组显著短于对照组（P〈0.01）;丹参组入院后3,7,14dAPACHEⅡ评分显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;并发症发生率丹参组明显低于对照组（P〈0．01）,而中转手术率、病死率两组无显著性差异（P〉0．05）。结论丹参对于SAP的治疗有显著的临床疗效,丹参可能通过纠正TXA2／PGI2之间的平衡而改善胰腺微循环,这可能是其治疗SAP的作用机理之一。     

糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化及甲强龙冲击治疗后的影响

目的了解糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化情况,观察早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗后对大鼠重症胰腺炎的治疗作用。方法72只SD大鼠[（300±50）g]随机分成生理盐水组（NS组）、重症胰腺炎组（SAP组）、重症胰腺炎甲强龙治疗组（MES组）,每组24只,三组再各分为6h、12h、24h三个时间点,每个时间点8只,通过腹腔内注射L-精氨酸（320mg／100g）制作大鼠重症胰腺炎模型,观察各时间点血清淀粉酶、胰腺湿＼干值、胰腺病理变化及糖皮质激素受体变化。结果SAP组较NS组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著升高（P〈0．01）,糖皮质激素受体水平明显下降（P〈0．01）;而MES组较SAP组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著降低,糖皮质激素受体水平明显升高。结论重症胰腺炎早期糖皮质激素受体水平下降,早期大剂量的使用甲强龙能有效的减轻炎症反应,改善病理损伤,有效的提高糖皮质激素受体水平。     

蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎及其肺损伤中的保护作用

目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的保护作用,并探讨其可能机制。方法SD大鼠30只,5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作重症急性胰腺炎（SAP）模型,观察各组大鼠胰腺、肺组织形态学改变,并测定血清淀粉酶及胰腺、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果MG-132治疗组与胰腺炎组及假手术组比较,血清淀粉酶、胰腺及肺组织MPO活性下降（P〈0．05）,组织病理学改变均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论制模前30min腹腔注射10mg／kg的MG-132可以明显减轻5％牛磺胆酸钠诱导的大鼠的肺损伤严重程度,并可减轻胰腺炎所致的肺损伤。     

重症急性胰腺炎大鼠血清Chemerin水平变化的实验研究

目的探讨在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清中Chemerin、C反应蛋白（C—reative protein,CRP）、肿瘤坏死因子Ot（TNF—Ot）水平的变化。方法胆胰管内注射5％牛黄胆酸钠造模。将动物随机分为对照组、假手术组、重症急性胰腺炎组,各组于术后12h时间点处死动物,处死前抽血测血清淀粉酶、Chemerin、TNF—Ot、CRP水平,同时取处死大鼠的胰腺组织,测定胰腺／体重比值,行HE染色,观察大鼠胰腺组织病理变化。结果SAP组血清chemerin、CRP、TNF—Ot水平较正常对照组、假手术组均明显升高（P〈0．01）。血清Chemerin、CRP、TNF—Ot水平改变与胰腺组织病理评分呈正相关（r=0．802、0．785,0．769,P〈0．01）。结论Chemerin可能与重症急性胰腺炎的发生、发展有关,可作为早期预测急性胰腺炎严重程度的有效指标之一。     

褪黑素对SAP大鼠肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨外源性褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）相关肾脏损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组（N组）、SAP并肾损害组（S组）、褪黑素干预组（M组）。光镜下观察胰腺、肾组织病理改变,对肾组织病理损害评分;检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）含量及肾细胞凋亡指数。评估褪黑素对SAP并肾脏损伤的保护作用与脂质过氧化、肾细胞凋亡的相关性。结果S组随造模时间延长病理损伤逐步加重,M组相同时间点。肾脏病理损害均较S组减轻（P〈0．05）;与S组比较,M组相同时间点血清AMY、Cr、MDA含量及肾细胞凋亡指数均降低（P〈0．05）;S组及M组中MDA与血清Cr、肾细胞凋亡指数均呈正相关（P〈0．05）。结论褪黑素对SAP相关肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,抑制肾脏细胞凋亡来实现。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎胰岛β细胞作用的研究

目的观察罗格列酮对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰岛β细胞的作用。方法雄『生Wistar大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮干预组（ROSI组）,每组12只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型。sO组和SAP组造模前30min股静脉注射10％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）（0．2ml／100g）;ROSI组则注射10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg/kg）。术后12h剖杀大鼠,检测血清淀粉酶（amylase,AMY）水平;取胰头部胰腺组织行病理学检查,并行胰岛素原位染色检测;电镜观察胰岛B细胞超微结构的变化。结果SAP组造模成功后,血清AMY、胰腺组织病理评分明显升高,与SO组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;ROSI干预后血清AMY和胰腺组织病理评分较SAP组明显降低,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜观察ROSI干预后胰岛β细胞形态、结构较SAP组完整,同时其胰岛素原位染色较SAP组深,但低于SO组胰岛素染色的表达。结论罗格列酮在SAP过程中对胰腺β细胞形态和分泌功能具有保护作用。     

生长抑素联合生长激素对重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响

目的研究生长抑素联合生长激素对重症急性胰腺炎（SAP）胰腺细胞凋亡的影响。方法选用30只Wistar大鼠,随机分为对照组、生长抑素组、生长抑素联合生长激素治疗组（简称联合组）,每组10只,胆胰管逆行注射牛黄胆酸钠制备大鼠重症急性胰腺炎模型。测血清淀粉酶值,免疫组化分析Caspase-3的表达,TUNEL技术检测胰腺细胞的凋亡,并对胰腺组织进行病理学评分。结果与对照组比较,生长抑素组的血清淀粉酶、Caspase-3的平均灰度值和病理学评分较低（P〈0.05）,胰腺细胞的凋亡指数较高（P〈0.05）;与生长抑素组比较,联合组的血清淀粉酶、Caspase-3的平均灰度值和病理学评分较低（P〈0.05）,胰腺细胞的凋亡指数较高（P〈0.05）;凋亡指数与病理学评分呈负相关（r=-0.812,P〈0.001）。结论生长抑素联合生长激素可能通过上调Caspase-3的表达来促进胰腺细胞凋亡,减轻胰腺组织病理损伤,且优于单一应用生长抑素。     

逆行性胰胆管注射法制作重症急性胰腺炎大鼠模型

目的 建立一种重复性好，标准化程度高，病理变化典型，适合评价药物疗效的重症急性胰腺炎（SAP）动物模型。方法 28只大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠，观察死亡率，血淀粉酶，血Ca^2 和胰腺组织病理结构变化。结果 与假手术组相比，SAP组血淀粉酶升高（P＜0．01），血Ca^2 降低（P＜0．05），部分大鼠死亡（63．1％），病理检查胰腺组织明显坏死。结论 采用逆行胰胆管注射法建立SAP大鼠模型具有重要性好，标准化程度高，病理变化典型等优点，适合重症急性胰腺炎发病机制和药物疗效的研究。     

急性胰腺炎中E-钙粘蛋白的诊断价值

目的：探讨E‐钙粘蛋白（E‐cad）在急性胰腺炎中的表达及对其严重性的诊断价值。方法24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、轻症急性胰腺炎组（MAP组）和重症急性胰腺炎组（SAP组）。通过腹腔注射L‐精氨酸造模,建模24h后测定血清中淀粉酶活性及E‐cad表达变化,胰腺组织进行病理组织学观察,蛋白免疫印迹（Westernblot）检测胰腺组织E‐cad的蛋白表达。结果MAP组和SAP组胰腺病理评分、血清淀粉酶值明显高于对照组（P＜0．05）,SAP组与MAP组比较差异也有统计学意义（P＜0．05）;血清E‐cad酶联免疫吸附试验（ELISA）检测结果显示：MAP组（1025．50±131．33）pg／mL和SAP组（1561．75±144．82）pg／mL均明显高于对照组（626．50±72．12）pg／mL,且两组之间比较差异也有统计学意义（P＜0．05）;Westernblot检测胰腺组织中SAP组E‐cad表达强于对照组及MAP组。结论E‐cad在急性胰腺炎早期表达明显增高,对其严重性具有一定的诊断价值。     

谷氨酰胺对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的探讨谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠TNF—a、IL-6、IL-10水平的影响。方法54只大鼠分3组：谷氨酰胺（Gln）治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组18只。顺行穿刺注射4％牛磺胆酸钠制作SAP模型。Gin组自阴茎背静脉注射Gin,SAP组与NC组注射生理盐水。比较3组3、6、12h腹水量,血清淀粉酶水平,细胞因子水平及组织病理学评分。结果SAP组腹水、血清淀粉酶、病理学评分、TNF—a,IL-6与NC组各时段比较均升高,差异有统计学意义;IL-10水平在3h较NC组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。Gln组腹水、血清淀粉酶、病理学评分3h和6h时段均较SAP组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;TNF—a,IL-6水平较SAP组各时段均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-10水平3h低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）,6h和12h无显著变化。结论谷氨酰胺可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。     

MSC移植治疗SAP大鼠失败的原因探讨

目的研究MSC移植治疗SAP大鼠的效果,探讨治疗失败的原因。方法将雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、地塞米松治疗组（D组）、干细胞治疗组（M组）和干细胞＋G—CSF治疗组（MC组）。上述各组再随机分为6、24小时组,各治疗组分别给予地塞米松注射液、干细胞或干细胞＋G—CSF进行治疗,于造模或剖腹探查术后6、24小时后分别采取血清、腹腔积液和肝、肺、胰和肾脏组织标本,记录大鼠的病死率,检测血清中肝、肾功能指标和淀粉酶的含量,测定腹腔积液量／体重比值,观察大鼠多脏器病理改变,并进行病理评分。结果（1）6和24小时各组大鼠存活率的比较：SO组24小时点存活率明显大于SAP组和各个治疗组（P均〈0．05）;D组24小时点存活率明显大于SAP组（P〈0．05）,其余组无明显差异（P〉0．05）。（2）各组6小时点多项指标检测结果的比较：D组胰腺评分、腹腔积液与体重比值、肝肾功能指标、淀粉酶含量明显大于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）24小时点D组大鼠的胰腺病理评分明显大于SO组（P〈0．05）。（4）M组及MC组大鼠的胰腺组织内均可见荧光染料清晰显影。结论地塞米松能明显降低SAP大鼠病死率,疗效优于M组及MC组。M组和MC组大鼠的存活率、胰腺病理评分,腹腔积液与体重比值和肝。肾功能指标,淀粉酶含量与SAP组比较,均无明显差别。MSC收集和培养过程复杂,需要较长的时间才能产生出治疗效果,而采用MSC治疗SAP需要一定的起效时间,假如冒然用于急、重症疾病的治疗缺乏现实意义和足够的理论支持。因此,我们认为MSC难以成为治疗SAP的新手段。     

地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠多脏器损伤的保护作用

目的观察地塞米松对重症急性胰腺炎多脏器（胰腺、肺、肾、肝）损伤大鼠的保护作用。方法采用改良Aho法制备SAP大鼠模型,设模型组、地塞米松治疗组、假手术组。各组分别于术后3h,6h,12h观察存活率,多脏器大体及光镜下病理变化。结果模型组和地塞米松治疗组在各时点存活率无明显差异（P〉0．05）。多脏器病理评分不同时间点模型组和治疗组均明显大于假手术组（P〈0.001,P〈0．05）,治疗组不同程度小于模型组（P〈0.05,P〈0．01）。结论地塞米松能够减轻SAP大鼠胰腺、肺、肾及肝脏的损伤,对SAP大鼠多脏器损伤具有保护作用。     

白细胞介素17／23与重症急性胰腺炎的关系研究及意义

目的通过建立大鼠重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）模型,观察白介素-17（IL-17）、白介素-23（IL-23）与重症胰腺炎的关系及地塞米松对IL-17表达的影响,探讨IL-17／23在sAP发病机制中的作用。方法SD大鼠,共45只,随机分为三组（,2=15）。对照组（A组）：正常组;模型组（B组）：重症急性胰腺炎组;干预组（C组）：重症急性胰腺炎＋地塞米松组。每组按3h、6h、12h又随机分成三小组（n=5）。重症胰腺炎的制作通过于胰胆管逆行注射5％的牛黄胆酸钠造成。三组大鼠分别于造模后3h、6h、12h经下腔静脉取血测定血淀粉酶的水平,同时,严格按照酶联免疫实验的要求,检测血清IL-17、IL-23的水平。观察胰腺标本大体改变并取胰腺组织HE染色,做胰腺病理学评分。结果B组血清IL-17、IL-23水平明显高于A、C二组（P〈0．01）,且随时间变化,差异越显著;C组血清IL-17、IL-23水平明显高于A组（P〈0．01）,而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义;胰腺大体观及病理评分：B组胰腺病理评分结果明显高于A、C二组（P〈0．01）,且随时间变化,差异越显著;C组病理评分结果明显高于A组（P〈0．01）,而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义。结论IL-17／IL-23表达水平与胰腺炎的严重程度相关,地塞米松可抑制IL-17表达,改善SAP的严重程度。     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．