尖锐湿疣患者细胞免疫功能的初步研究

目的　探讨尖锐湿疣患者细胞免疫功能状态。方法　采用FACS检测外周血淋巴细胞亚群和Fas、FasL的表达以及淋巴细胞的凋亡率 ,MTT法检测淋巴细胞的增殖能力 ,ELISA法检测血清中细胞因子。结果　CA患者外周血中CD3+ 、CD4 + 、CD4 + /CD8+ 和CD5 6 + 细胞 (NK细胞 )的比例 ,PBMC中Fas与FasL表达水平 ,PBMC凋亡率 ,血清中IFN γ产生水平 ,PBMC对PHA四种诱导浓度的增殖能力均明显低于对照组 (均P <0 0 1) ;而CA患者血清中IL 10产生水平高于对照组 (P <0 0 1)。结论　CA患者存在细胞免疫功能缺陷 ,临床治疗过程中须提高CA患者的细胞免疫功能。     

免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓B淋巴细胞数量、功能及凋亡

目的检测免疫相关性全血细胞减少症(IRP)患者骨髓B淋巴细胞的数量、功能及凋亡相关蛋白水平,以探讨B淋巴细胞在IRP发病中的作用。方法采用流式细胞术测定25例初诊患者,15例治疗后血象恢复正常的患者和10例正常人骨髓总B淋巴细胞、CD5~+B淋巴细胞细胞的数量,B淋巴细胞胞浆内免疫球蛋白IgM的表达以及B淋巴细胞膜表面凋亡相关蛋白Fas抗原(CD95)、胞浆内抗凋亡蛋白bcl—2的表达。结果 IRP初诊患者总B淋巴细胞、CD5~+B淋巴细胞比例显著高于治疗后血象恢复组和正常人(P均<0.05),后两组相比无显著性差异(P>0.05);初诊患者骨髓B淋巴细胞免疫球蛋白IgM的表达也明显高于其他两组。三组患者B淋巴细胞Fas抗原的表达率无明显区别(P均>0.05);初诊患者B淋巴细胞胞浆内bcl—2的表达率显著高于其它两组(P均<0.05),治疗后血象恢复组也显著高于正常对照组(P<0.01);各组间B淋巴细胞凋亡相关指数(CD19~+CD95~+/CD19~+Bcl-2~+)比较,初诊组显著低于治疗后血象恢复组和对照组(P均<0.01),治疗后血象恢复组也显著低于对照组(P<0.05);B淋巴细胞的比例与治疗起效时间呈正相关(r=0.69,P<0.01)。结论 IRP患者自身抗体的产生可能与B淋巴细胞及其亚群数量异常、功能亢进及凋亡受抑有关。     

Fas/FasL在复发性自然流产患者中的表达

[目的]探讨复发性自然流产( RSA)患者绒毛滋养细胞 FasL的表达以及淋巴细胞 Fas表达与正常者有无差异.[方法]应用免疫组化检测 RSA患者和正常早孕妇女的绒毛滋养细胞 FasL表达,应用流式细胞仪检测其外周血淋巴细胞 Fas表达,并进行比较.[结果]免疫组化结果显示,绒毛合体滋养细胞和细胞滋养细胞的胞浆和胞膜上均有 FasL表达, FasL在两组的定位无差异,但正常组滋养细胞 FasL表达( PU=18.03± 4.69)强于 RSA组( PU=13.59± 3.73), P< 0.05.流式细胞仪检测结果表明, CD4 T淋巴细胞的 Fas表达两组比较无统计学差异. RSA组 CD8 T淋巴细胞的 Fas表达为 12.32% ± 2.78%,较正常组( 7.78%± 2.17%)高,( P< 0.01). RSA组 NK细胞 Fas表达为 14.23%± 3.67%,较正常组( 8.87%± 2.95%)高,( P< 0.01).[结论]不明原因 RSA患者的绒毛滋养细胞 FasL表达弱于正常者,并且其表达 Fas的 CD8 T淋巴细胞和 NK细胞均较正常妇女增多,表明 RSA患者存在 CD8 T淋巴细胞和 NK细胞的异常激活. Fas/FasL在 RSA发病中可能起重要作用.     

慢性HBV患者外周血Th细胞凋亡相关蛋白的检测及临床意义

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血Th细胞凋亡信号蛋白的表达情况及临床意义。方法:提取35例慢性乙型肝炎患者和35例健康人外周血单核细胞,应用流式细胞术分析慢性乙型肝炎患者外周血Th细胞凋亡信号蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达情况。结果:慢性乙肝患者Th细胞Fas、FasL表达明显高于健康对照组(P<0.05),但Bcl-2表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:外周血Th细胞凋亡异常可能与慢性乙型肝炎患者细胞免疫效应低下及疾病发展相关。     

骨髓增生异常综合征患者Fas抗原的表达及临床意义

目的:探讨Fas(CD95)在骨髓增生异常综合征(MDS)发病机制中的作用及临床意义。方法:用酶联免疫夹心法检测25例MDS患者血浆可溶性Fas(sFas),用流式细胞术检测骨髓(BM)CD34+细胞、CD34-细胞、外周血单个核细胞(PBMNCs)Fas抗原的表达。结果:MDS难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)/转变中的RAEB(RAEB-t)组患者骨髓CD34+细胞百分率显著高于对照组及难治性贫血(RA)组(均为P<0.01);RA组及RAEB/RAEB-t组骨髓CD34+细胞Fas表达显著高于对照组(分别为P<0.01,P<0.05),其中RA组高于RAEB/RAEB-t组,有统计学意义(P<0.05);RA组患者骨髓CD34-细胞Fas表达高于对照组及RAEB/RAEB-t组患者(均为P<0.05)。两患者组血浆sFas显著低于正常对照(均为P<0.01),sFas水平与患者血红蛋白(Hb)浓度呈正相关(r=0.67,P<0.01)。结论:MDS患者骨髓、外周血细胞Fas抗原广泛表达,Fas表达异常与MDS的发生、发展密切相关。     

T淋巴细胞亚群异常与特发性血小板减少性紫癜的关系

目的通过检测T淋巴细胞亚群及其凋亡,初步探讨T淋巴细胞亚群异常在特发性减少性紫癜(ITP)发病机制中的作用.方法采用流式细胞术对ITP患者及正常对照组的外周血淋巴细胞亚群进行检测;DNA琼脂糖凝胶电泳检测T淋巴细胞的凋亡.结果 ITP患者CD+3、CD+4和CD+4CD+25T细胞比例均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),而CD+8T细胞和CD+4T细胞表面Fas 表达均较正常组增加(P<0.01);T淋巴细胞凋亡敏感性增加.结论 ITP患者外周血T淋巴细胞亚群异常,T细胞免疫调控亚群(CD+4CD+25)凋亡增多,对自身反应性T细胞亚群免疫下调作用降低,破坏自身免疫耐受,在ITP的发病中起重要作用.     

Sertoli细胞诱导异基因T淋巴细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)在体外与同种异体来源T淋巴细胞共同培养能否诱导T淋巴细胞凋亡.方法 用SABC法检测T淋巴细胞Fas和Sertoli细胞FasL的表达率.Sertoli细胞和异基因T淋巴细胞共同培养实验分为,A组(对照组)只有T淋巴细胞培养,B组为T淋巴细胞与经过FasL单克隆抗体处理过的等量Sertoli细胞共同培养;C组T淋巴细胞与培养Sertoli细胞24 h的培养液上清共同培养;D组为T淋巴细胞与等量Sertoli细胞共同培养;用TUNEL法检测各组淋巴细胞的凋亡指数.结果 T淋巴细胞Fas的表达率为(91.67±2.08)%;Sertoli细胞FasL的表达率为(90.43±3.52.)%.C组和D组淋巴细胞的凋亡指数显著大于A组和B组(P＜0.01);D组T淋巴细胞的凋亡指数显著大于C组(P＜0.01).结论 T淋巴细胞高表达Fas,Sertoli细胞高表达FasL;在体外共同培养的条件下,Sertoli细胞能够诱导异基因T淋巴细胞的凋亡,T淋巴细胞凋亡原因可能与Sertoli细胞产生FasL有关.     

特发性血小板减少性紫癜患者免疫功能的研究

目的了解特发性血小板减少性紫癜((idiopathic thrombocytopenic purura,ITP)患者的免疫功能并探讨ITP的发病机制。方法应用流式细胞术检测41例ITP患者及18例正常对照者外周血淋巴细胞亚群;同时与患者的临床资料进行相关性分析。结果(1)ITP患者外周血淋巴细胞亚群的表达中,CD19+的表达率明显增加(P<0.01);CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD4+/CD3+CD8+的比值、CD3-CD16+CD56+(NK细胞)的表达率明显降低(P<0.05)。(2)患者外周血CD19+的表达率与患者发病至就诊时间呈正相关(r=0.50,P=0.02),与患者骨髓巨核细胞数值均呈正相关(r=0.62,P=0.002);患者CD3+CD4+的表达率与患者发病至就诊时间呈负相关(r=-0.49,P=0.02);患者CD3-CD16+CD56+的表达率与患者巨核细胞数值呈负相关(r=-0.43,P=0.04)。结论ITP患者细胞免疫及体液免疫功能的紊乱可能与ITP的发病有关;ITP患者NK细胞的异常表达可能是ITP的致病机制之一。     

终末期肾病患者氧化应激与辅助性T淋巴细胞的关联研究

目的 观察终末期肾病（ESRD）患者外周血辅助性T淋巴细胞和氧化应激指标的变化,探讨患者免疫功能与其氧化应激状态的关系。方法 40例ESRD患者分为血液透析治疗组（HD组）和非血液透析治疗组（NHD组）,每组20例;以同期接受体检的20名健康志愿者作为正常对照组（NC组）。采集各组静脉全血,运用流式细胞仪进行T淋巴细胞计数及亚群分选,计算外周血T淋巴细胞（CD3+T细胞）、辅助性T淋巴细胞（CD4+ T细胞）百分比及其与其他T细胞亚群（CD8+T细胞）的比值（CD4+/CD8+）;检测CD4+T细胞的增殖率和凋亡率。ELISA法检测细胞培养液中细胞因子γ干扰素（IFNγ）和白介素4（IL-4）含量;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸分光光度法分别测定氧化应激指标血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。分析各项指标间的相关性。结果 与NC组比较,HD组和NHD组的CD3+、CD4+ T细胞百分比及CD4+/CD8+比值均显著降低;CD4+ T细胞凋亡率上升,增殖率下降;IL-4含量增加,IFN-γ含量减少;血清SOD活性降低,MDA水平升高;且差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。HD组与NHD组CD3+、CD4+ T细胞百分比、CD4+ T细胞凋亡率和IL-4、IFN-γ含量比较,差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析表明,在ESRD患者中,外周血CD4+T细胞百分比与其细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0.87,P＜0.01）,与细胞增殖率呈显著正相关（r=0.73,P＜0.01）;CD4+T细胞凋亡率与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.58,P＜0.01）,与血清SOD活性呈显著负相关（r=-0.51,P＜0.01）;细胞培养上清液中IL-4含量与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.47,P＜0.01）。结论 ESRD患者（尤其是未接受血液透析治疗者）外周血辅助性T淋巴细胞数量减少且相关细胞因子分泌异常;同时,患者处于氧化应激状态,可能是通过诱导CD4+T细胞过度凋亡和Th1/Th2细胞因子失衡使机体免疫功能缺陷进一步加重。     

慢性特发性血小板减少性紫癜B淋巴细胞数量及凋亡蛋白表达的研究

目的探讨B淋巴细胞数量在慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)发病中的作用。方法用流式细胞仪对30例CITP患者及20位健康对照者外周血总B淋巴细胞、CD5+B淋巴细胞的数量及B淋巴细胞膜表面凋亡相关蛋白Fas抗原(CD95),胞浆内凋亡蛋白Bcl-2表达水平进行测定。结果CITP初诊患者外周血总B淋巴细胞数及CD5+B淋巴细胞数均明显高于治疗后和对照组,差异有显著性(P均<0.01),后两组相比,差异无显著性(P均>0.05);三组间B淋巴细胞Fas蛋白的表达率无显著性差异(P均>0.05);初诊患者B淋巴细胞胞浆内Bcl-2的表达率显著高于其他两组(P均<0.01),治疗后血小板恢复正常组也显著高于对照组(P<0.01);各组间B淋巴细胞凋亡相关指数(CD19+CD95+/CD19+Bcl-2+)比较,初诊组显著低于治疗后血小板恢复正常组和对照组(P<0.05或<0.01),治疗后血小板升至恢复正常组也显著低于对照组(P<0.01)。结论CITP患者自身抗体的产生可能与B淋巴细胞及其亚群数量异常、凋亡受抑有关。     

系统性红斑狼疮患者Fas和CD40L表达的初步研究

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者凋亡调节蛋白受体Fas及共刺激分子CD40L的表达情况及其相互之间的调节。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SLE患者和正常人血清sFas和sCD40L的水平并分析两者之间的相关性;同时分离10例SLE患者和10例正常对照的外周血淋巴细胞：①将细胞培养48 h后,采用流式细胞仪检测T细胞亚群表面Fas及CD40L的表达情况;②在培养过程中分别加入抗FasL抗体阻断Fas信号及抗CD40L抗体阻断CD40L信号后,观察T细胞亚群表面CD40L及Fas的表达。结果①SLE患者血清sFas和sCD40L平均水平分别为4.18μg/L和5.87μg/L,显著高于正常对照组2.27μg/L和2.31μg/L,且SLE患者血清sFas活动期高于稳定期（P〈0.01或P〈0.05）;sFas、sCD40L水平与SLEDAI（疾病活动指数）之间存在一定的正相关性（r=0.688,r=0.253,P均〈0.05）,但sFas与sCD40L水平之间未显示明显相关（r=0.201,P〉0.05）。②经细胞培养后,SLE患者CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面Fas表达增加,与正常对照组比较,差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）;SLE患者CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面CD40L表达增加,与正常对照组比较,差异有显著性（P均〈0.05）。③SLE患者CD4（＋）及CD8（＋）T细胞上Fas与CD40L表达均呈正相关关系（r=0.311和r=0.517,P均〈0.05）。④加入抗FasL抗体阻断后,CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面CD40L表达下降,与阻断前比较,差异有显著性（P〈0.05）;加入抗CD40L抗体阻断后,CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面Fas表达与阻断前比较差异无显著性（P〉0.05）。结论SLE患者血清sFas和sCD40L水平升高且呈正相关关系;T细胞亚群表面Fas及CD40L高表达且呈正相关关系;T细胞上Fas的表达调控CD40L的表达。说明凋亡调节蛋白Fas及共刺激分子CD40L可能共同参与SLE的发病过程。     

二期梅毒患者细胞免疫水平及与梅毒发病的相关性

目的了解T淋巴细胞亚群、B细胞及自然杀伤细胞（NK细胞）在二期梅毒患者中的改变，探讨这些免疫细胞在梅毒发病机理中的作用。方法采用流式细胞仪检测30例Ⅱ期梅毒患者外周血T淋巴细胞亚群：CD3^＋、CD^＋、CD8^＋、CD56^＋、CD19^＋的淋巴细胞，并与20例正常人对照组比较。结果梅毒患者CD3^＋、CD4^＋、CD56^＋、CD4^＋／CD8^＋比值均较正常对照组低（P〈0.05或P〈0.001），CD8^＋与CD19^＋与正常对照组相比则无显著性差异（P〉0．05）。结论二期梅毒患者存在着明显的细胞免疫押制，且T淋巴细胞亚群的改变和NK细胞减少与梅毒的发病有密切关系。     

急、慢性乙型肝炎患者CD8^＋ T细胞PD-1分子表达的变化及临床意义

目的探讨急、慢性乙型肝炎患者病程中程序性死亡因子（PD-1）在CD8＋T细胞上的表达及临床意义。方法收集急性乙型肝炎（AHB）和慢性乙型肝炎（CHB）患者治疗前后的外周血样本,以正常体检者外周血样本作对照组（HC）,应用流式细胞术检测外周血CD8＋T淋巴细胞表面PD-1分子的表达情况,荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量,同时检测血清ALT水平。统计分析PD-1在急慢性HBV感染过程中的表达变化,并分析其与HBV DNA载量及ALT的相关性。结果发病期的AHB、CHB患者外周血CD8＋T细胞的PD-1均明显高于HC组（P均〈0.01）,且两组病人在治疗后PD-1表达与治疗前相比均降低（P均〈0.05）。发病期AHB组PD-1的表达与ALT水平正相关（r=0.378,P=0.0395）,与HBV DNA水平无相关性（r=0.0468,P=0.477）;发病期CHB组PD-1的表达与HBV DNA水平正相关（r=0.441,P=0.0148）,与ALT水平无相关性（r=0.135,P=0.477）。结论急、慢性乙型肝炎患者外周血CD8＋T细胞上PD-1的表达水平均被上调,急性乙肝患者PD-1的上调与肝脏损伤相关,而慢性乙肝患者PD-1的上调与病毒的复制水平相关。     

多发创伤合并全身炎症反应综合征患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化特点及其对细胞免疫的影响

目的观察严重多发创伤患者早期全身炎症反应综合征（SIRS）过程中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg细胞）比例的变化，探讨其与患者继发感染之间的关系。方法符合SIRS诊断标准的23例严重多发创伤患者作为病例组，于确诊后的24h内抽取静脉血，用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞的比例（Treg％）及CD4／CD8的比值。同时留取细胞培养，以嗜银染技术定量观察外周血淋巴细胞核仁形成区银染蛋白（Ag—NORs），以核仁银染面积与核面积的比值（IS％）表示，了解淋巴细胞的增殖情况。对人选患者于诊断成立的第1d和第5d留取痰、分泌物等标本行细菌学培养，观察患者的继发感染情况。选择同期健康查体者40例作为对照组。结果与对照组比较，病例组早期Treg％显著升高[（14．21±3．43）％比（9．53±3．22），P〈0．01]，IS％及CD4／CD8显著下降[（5．94±0．66）％比（6．74±0．95）％，（1．22±0．25）％比（1．72±0．36）％，P均〈0．01]。病例组中发生继发感染14例，其Treg％较无继发感染患者显著增高[（18．69±4．21）％比（12．58±2．49）％，P〈0．01]，CD4／CD8显著下降[（1．15±0．25）％比（1．39±0．25）％，P〈0．01]。结论检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞的水平有助于评估严重多发创伤患者的细胞免疫状态，预测继发感染。     

ESRD患者细胞免疫功能与氧化应激关联的研究

目的观察终末期肾脏病（ESRD）患者T淋巴细胞亚群的变化及与氧化应激的关联。方法选择住院和门诊ESRD患者40例,其中20例接受血液透析治疗,为I组;另20例未接受血液透析治疗,为Ⅱ组;选择同期健康体检者20例为Ⅲ组。检测3组血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和T淋巴细胞亚群、凋亡。结果①与Ⅲ组比较,ESRD患者CD3＋、CD4＋T细胞数及CD4＋／CD8＋比值均显著下降（P〈0．05）;而CD3＋、CD4＋T细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）;两者呈负相关（r=-0．79,P〈0．01;r=-0．87,P〈0．01）。②与Ⅲ组比较,ESRD患者血清MDA明显升高（P〈0．05）,SOD明显下降（P〈0．05）;并且CD3＋、CD4＋T细胞凋亡率与MDA呈正相关（r=0．41,P〈0．05;r=0．58,P〈0．01）。结论ESRD患者T淋巴细胞亚群数量减少与其凋亡率相关,后者又与氧化应激状态关联。因此推测氧化应激可能诱导淋巴细胞过度凋亡,促使细胞数减少。加重ESRD患者免疫功能紊乱。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对HCV感染者疾病进程影响的研究

目的：探讨HCV感染者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达状况以及与疾病进程的相关性。方法：选取HCV感染者69例及健康对照23例,应用流式细胞术检测外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达。结果：HCV感染组外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占CD4^＋T细胞比例明显高于对照组（P〈0.01）;慢性感染组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例高于HCV无症状携带组（P〈0.05）;肝硬化组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例高于慢性感染组（P〈0.05）。结论：HCV感染者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平与疾病进程具有相关性。     

N末端脑钠肽前体、淋巴细胞亚群与原发性高血压的相关性研究

目的探讨原发性高血压（EH）患者N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）及淋巴细胞亚群等指标变化情况。方法 328例高血压确诊患者按照分级标准进行分组,其中EH1级组115例,EH2级组109例,EH3级组104例;以120例同期健康体检者作为对照组。采用电化学发光免疫分析测定NT-pro BNP水平和流式细胞仪分析CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD19^＋水平,组间进行比较。结果高血压组血清中NT-pro BNP、CD4^＋/CD8^＋、CD19^＋水平较健康对照组明显升高（P〈0.05）,其中EH3级组升高最显著;CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞明显低于正常对照组（P〈0.05）,EH3级组降低最显著。NT-pro BNP水平与CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋等指标均呈显著负相关（r=-0.951,r=-0.973,r=-0.955;P均〈0.01）,与CD19^＋细胞（B细胞）、CD4^＋/CD8^＋呈显著正相关（r=0.934,r=0.98;P均〈0.01）。结论 EH患者的血压的临床分级与NT-pro BNP、CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD19^＋的水平密切相关,并可能参与EH的病理生理过程。     

胶原诱导关节炎大鼠CD44和Fas／FasL的表达

目的了解胶原诱导关节炎（CIA）大鼠血清及滑膜CD44、Fas／FasL的变化及其在类风湿关节炎（RA）发病机制中的作用。方法选取雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组8只,CIA组32只。对照组不做任何处理,CIA组建立CIA模型,30d后测定关节炎指数（AI）,用ELISA法检测血清CD44、Fas和FasL水平,RT—PCR检测滑膜CD44水平,免疫组化法检测滑膜Fas、FasL水平。结果CIA组大鼠血清CD44和Fas、FasL水平均高于对照组,差异有显著性（t=11．917～195．960,P〈0．01）;滑膜CD44、Fas的表达亦明显高于对照组,而滑膜FasL的表达低于对照组,差异有显著性（t=6．916～20．264,P〈0．01）。CIA组大鼠血清CD44、Fas／FasL水平与AI呈正相关（r=0．603、0．485,P〈0．05）,血清CD44水平与Fas／FasL水平呈正相关（r=0．533,P〈0．05）。结论CD44可能通过上调Fas的表达、下调FasL的表达,使得Fas和FasL结合减少,从而引起细胞凋亡减少,导致滑膜增生,参与RA的发病过程。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg）的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择79例AECOPD患者,根据肺功能进行疾病严重程度分级（Ⅰ级11例,Ⅱ级31例,Ⅲ级28例,V级9例）。42例健康体检者作为正常对照。检测空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数量,并计算CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg占CD4^＋T淋巴细胞的百分比（CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T）;分析CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg与胰岛素抵抗的关系。结果与正常对照组比较,各级AECOPD患者FBG、FINS及HOMA—IR均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）。Ⅲ级和Ⅴ级AECOPD患者较Ⅰ级和Ⅱ级HOMA-IR升高更为明显（P〈0．01,P〈0．05）;而外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值逐渐减少,其中Ⅲ级和V级较Ⅰ级和Ⅱ级明显减少（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对数均与HOMA-IR呈明显负相关（r值分别为-0．633和-0．871,P〈0．01）。结论AECOPD患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数目和比例降低,存在胰岛素抵抗,并与疾病的严重程度相关。CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg可能通过调节胰岛素抵抗参与COPD的形成和发展。     

Th17细胞、调节性T细胞、Th1细胞平衡失调与AS病情活动度的关系

目的探讨效应CD4+T细胞分泌的Th1细胞、Th17细胞及调节性T细胞(Treg)免疫平衡失调与强直性脊柱炎(AS)患者强直性脊柱炎疾病活动评分(ASDAS)的关系。方法采用流式细胞仪测定60例强直性脊柱炎患者(AS组)及60例健康体检者(对照组)外周血CD4+Th17、CD4+Th1及CD4+CD25+Treg细胞的比率。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)6、IL-8、IL-17、IL-23以及肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α)等水平。分析不同AS患者Th1、Th17以及Treg细胞免疫失衡情况及与ASDAS相关性。结果 AS组患者CD4+Th17细胞水平高于对照组,而CD4+Th1及CD4+CD25+Treg细胞水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS组IL-6、IL-17、IL-23及TNF-α蛋白水平高于对照组(P<0.05)。与病情稳定(ASDAS<1.3)患者、病情中度活动患者(1.3≤ASDAS<2.1)相比,重度患者(ASDAS≥2.1)CD4+Th17细胞水平、IL-6、IL-17、IL-23及TNF-α蛋白水平显著升高(P<0.05),而CD4+Th1、CD4+CD25+Treg细胞显著下降(P<0.05)。经Pearson相关分析可知,ASDAS与IL-6(r=0.412,P=0.000)、IL-17(r=0.396,P=0.000)、IL-23(r=0.384,P=0.000)及TNF-α(r=0.318,P=0.004)呈正相关。结论 AS患者中存在Th1细胞、Th17细胞及Treg细胞免疫平衡失调,且与AS患者ASDAS程度具有密切的关系,可为AS临床防治提供指导。