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1.
NKT细胞是一类具有NK细胞受体和T细胞受体且显示NK细胞和T细胞两方面性质的T细胞亚群。NKT细胞于1987年由Fowlker等首先在小鼠中发现,到20世纪90年代后期才在人类中发现,由于其表型和功能与传统T、B、NK细胞的不同,立即受到学者们高度重视。NKT细胞表达保守的限制性的TCR谱,其αβTCR结构单一。人NKT细胞由恒定的Vtr24 Jα18TCRα链和Vβ11TCRβ链组成,鼠NKT细胞由恒定的Vα14 Jα18TCRα链和多克隆的Vβ8.2、Vβ7和VB2TCRβ链组成。NKT细胞同时共表达NK细胞特有标志CD161(NK1.1抗原,鼠;NKR-P1抗原,人)。对NKT细胞的研究表明,简单把它理解成T淋巴细胞同时表达NK细胞受体是不准确的。许多传统的T淋巴细胞在活化后可上调NK细胞受体(包括CD161),而对于Vα24^+NKT细胞则无这种表现。对人类淋巴细胞的研究发现,很大比例的T淋巴细胞都表达CD161,Vα24^+Vβ11^+细胞只是其中一个少数的亚群。 相似文献
2.
目的探讨癌性贫血患者EPO生成及红系增生的变化,以及TNF、IFN等负调控细胞因子对EPO生成及红系增生的影响。方法对50例癌性贫血患者、15例癌症无贫血患者及对照组采用放射免疫法检测血清EPO水平,ELISA方法检测血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)、TNF-α、IFN-γ水平,用直线回归方法及相关分析定量分析体内EPO生成、红系增生情况及其与TNF-α、IFN-γ的关系。结果癌性贫血患者血清EPO水平为(23.11±10.00)IU/L,明显低于同等程度贫血的缺铁性贫血患者的(43.00±22.00)IU/L(P〈0.01);实测值/预估值(O/P)EPO为0.88(0.54~1.10),明显低于对照组及癌症无贫血患者,后二者之间的O/PEPO差异无统计学意义。癌性贫血患者的血清sTfR水平(30.8±16.95)nmol/L,高于健康对照组的(17.82±6.76)nmol/L,而低于溶血性贫血患者的(65.75±29.12)nmol/L,差异均有统计学意义(P〈0.05);O/PsTfR为0.89(0.57~1.22),明显低于对照组及癌症无贫血患者,后二者之间O/PsTfR差异无统计学意义。正常情况下存在于log(EPO)与血红蛋白浓度之间以及log(sTfR)与血红蛋白浓度之间的反比关系消失。癌性贫血患者血清TNF-α、IFN-γ水平分别为(25.75±26.71)ng/L、(50.49±42.12)ng/L,均显著高于正常对照组及癌症无贫血组。TNF-α、IFN-γ水平与血红蛋白浓度之间呈负相关关系。TNF-α与O/PEPO、O/PsTfR之间呈负相关。血清IFN-γ水平与O/PEPO之间无相关关系,与O/PsTfR呈负相关。结论TNF-α、IFN-γ等负调控因子的作用下,内源性EPO对贫血的反馈性增生相对不足,以及骨髓红系对EPO的反应性增生相对不足参与癌性贫血的发病机制。 相似文献
3.
4.
Apo2L和足叶乙甙、阿糖胞苷体外协同抑制白血病细胞增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究化疗药足叶乙甙(Vp16)或阿糖胞苷(Ara-C)上调HL-60细胞DR5基因表达,并增强凋亡素2配体(Apo2L)诱导HL-60细胞凋亡的作用。方法 通过AnnexinⅤ/PI染色,流式细胞仪检测HL-60细胞的凋亡率;通过:MTT试验检测Apo2L对白血病原代细胞的生长抑制率;利用半定量RT-PCR检测HL-60细胞DR5基因表达的变化。结果①Apo2L能诱导HL-60细胞凋亡,存在剂量-效应关系;②Apo2L能抑制白血病原代细胞生长,但不同类型原代细胞敏感性存在明显差异;③Vpl6或Ara-C能上调HL-60细胞DR5基因表达,Vp16或Ara—C可和Apo2L协同诱导HL-60细胞凋亡。结论 Apo2L能诱导HL-60细胞凋亡,抑制白血病原代细胞生长;化疗药Vp16或Ara-C能上调HL-60细胞DR5基因表达,并增强Apo2L的诱导细胞凋亡作用;Apo2L有可能成为一种新型抗肿瘤制剂。 相似文献
5.
慢性再生障碍性贫血患者治疗前后细胞粘附分子CD11a、CD49d表达的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨细胞粘附分子(CAMs)CD11a、CD49d在慢性再生障碍性贫血(CAA)患的表达及与临床的关系,采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法(APAAP法)测定20例慢性再生障碍性贫血患在SSL/C方案治疗前后骨髓及外周血单个核细胞(MNC)粘附分子CD11a和CD49d表达的阳性细胞百分率。结果发现,慢性再生障碍性贫血患治疗后骨髓及外周血MNC的CD11a及骨髓MNC的CD49d表达的阳性细胞百分率较治疗前升高,外周血MNC的CD49d表达治疗前后无显差异。结论:细胞粘附分子表达降低在慢性再生障碍性贫血的发病中发挥了一定作用,随着病情的缓解粘附分子表达增强,纠正再生障碍性贫血患粘附分子的异常表达,可以改善其骨髓造血功能。 相似文献
6.
化疗可导致患者感染 ,与化疗后外周血中性粒细胞减少有关。而中性粒细胞抗感染能力与其表面粘附分子表达有关。我们应用流式细胞术检测 3 4例急性髓性白血病患者巩固化疗前后外周血中性粒细胞表面粘附分子CD1 1b/CD1 8表达及其体外对趋化三肽 (fMLP)的反应 ,观察其与感染的关系。1 资料方法1 .1 病例选择3 4例完全缓解的急性髓性白血病患者 ,男 2 5例 ,女 9例 ,年龄 1 4~ 6 2岁 ,平均 3 3岁。均为进一步巩固治疗入院。化疗前外周血中性粒细胞为(1 .9~ 4.1 )× 1 0 9/L ,平均为 3 .4× 1 0 9/L ;化疗后采血时外周血中性粒细… 相似文献
7.
研究造血微环境及基质细胞对造血的影响,在生理和病理造血中具有重要意义。本研究采用以人脐静脉内皮细胞为铺层的双层细胞培养技术,对10例正常骨髓细胞15例再生障碍性贫血(再障)患者粒系造血的情况进行了体外半固体双层细胞的观察。一、材料和方法1标本采集:... 相似文献
8.
血清p53抗体水平与肺癌临床指标关系的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:通过对肺癌患者血清P53抗体水平与肺癌临床指标关系的研究,探讨血清p53抗体在肺癌中的临床意义。方法对68例肺癌患者应用ELISA法检测血清P53抗体滴度,经酶联免疫检测仪测吸光值E450,计算抗体指数,进行统计学分析。结果68例中阳性32例,阳性率为47.1%,血清P53抗体水平与肺癌的一般临床特征,如性别、分期、吸烟指数、既往治疗均无关,而与肺癌的病理类型和肿块大小有关。结论P53抗体的 相似文献
9.
用改良的酰胺分解显色法测定了AT-Ⅲ活性,正常值男(n=58)108.4±11.6,女(n=49)108.5±9.4,总计108.5±10.6;并对凝血酶浓度、肝素浓度、缓冲液种类、去纤维蛋白等因素对其影响作了报告。 相似文献
10.