电针干预对慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清IL-6、sIL-6R表达水平的影响

目的:观察电针干预对束缚应激模型大鼠行为学及血清中白细胞介素6(IL-6)与可溶性白细胞介素6受体(s IL-6R)表达的影响,探讨其相关免疫学机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组与电针组,每组20只。对照组群养;模型组采用孤养结合慢性束缚应激方式,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组在每日束缚前给予电针刺激"百会""印堂";束缚期间3组均禁食禁水,其余时间自由饮食饮水。采用旷场和体质量实验进行行为学评价,并在第7天、28天、35天采用Bio-Plex检测大鼠血清中IL-6、ELISA检测SIL-6R水平。结果:1行为学:与对照组相比,模型组大鼠体质量及活动性均显著降低(P0.01),电针组大鼠体质量及活动性表达无显著差异(P0.05)。2血清IL-6表达:实验day7,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P0.05)。实验day28,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P0.01)。实验day35,3组大鼠之间IL-6表达无显著差异(P0.05)。3血清s IL-6R表达:实验day7,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P0.05);实验day28,与对照组相比,模型组s IL-6R表达显著增加(P0.01),电针组s IL-6R表达无显著差异(P0.05);与模型组相比,电针组s IL-6R表达显著降低(P0.05)。实验day35,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P0.05)。结论:慢性束缚应激模型大鼠血清IL-6、s IL-6R表达显著增加,并随时间出现相应变化,电针干预可对其进行显著调控,与行为学症状改善一致,这可能是电针抗抑郁的作用机制之一。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

耳甲电针对抑郁症模型大鼠前额叶皮质NLRP3、NF-κB、IL-1β蛋白表达的影响

目的探讨耳甲电针抗抑郁的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、耳缘电针组,每组6只。空白组大鼠正常饲养,其余各组大鼠采用连续35天慢性不可预知性温和应激方法结合孤养制备抑郁症大鼠模型。造模14天后,耳甲电针组每日于应激前1h在大鼠双侧耳甲腔部进行电针干预;耳缘电针组在大鼠双侧耳缘部进行电针干预,两组均每次干预30min,持续21天。空白组与模型组无干预。记录造模前、造模14天、干预21天各组大鼠体质量、糖水消耗量、旷场实验行为。采用Western blot法检测干预21天后各组大鼠前额叶皮质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核转录因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达。结果与空白组比较,造模14天与干预21天模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与垂直站立次数显著降低(P0.01)。与模型组比较,干预21天,耳甲电针组大鼠体质量显著增加(P0.05);耳甲电针组及耳缘电针组大鼠糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与站立次数显著增加(P0.01),其中耳甲电针组大鼠糖水偏好指数改善优于耳缘电针(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,耳甲电针组前额叶皮质NF-κB水平显著降低,耳甲电针组与耳缘电针组前额叶皮质NLRP3、IL-1β蛋白表达均亦显著降低(P0.05或P0.01)。结论耳甲电针可改善大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低前额叶皮质NF-κB水平和NLRP3炎症小体激活,进而减少IL-1β分泌,从而缓解炎性反应引起的脑损伤有关。     

电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型。电针组电针双侧"足三里""阳陵泉",每次30min,每日1次,共7d。检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P0.001)。与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P0.05,P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P0.001),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平也均显著升高(P0.001)。电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P0.001,P0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠脊髓组织TNF-α,IL-1β,IL-6表达的影响

目的:通过观察电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠热缩足反射潜伏期以及脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,以期从调控脊髓组织促炎性细胞因子角度揭示其作用机制。方法:成年SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组、电针组、中药组和针药组,每组分为3天、7天和14天三个亚组,每个亚组10只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min。中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),灌胃给药,给药容积为15ml/kg,每日1次。针药组给予电针和中药联合治疗,方法及疗程同上。假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期进行大鼠行为学检测;采用ELISA法检测CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果:模型组大鼠TWL术后3天即达到最低值,此后稍有延长,但仍显著低于术前,术后各时间点与假手术组相比具有显著性差异(P0.05);电针组、中药组、针药组CCI大鼠热缩足反射潜伏期有所延长,各时间点与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。针药组大鼠机械缩足反射阈值显著上升,与电针组、中药组相比,疗效更加显著(P0.05)。ELISA检测结果显示,模型组术后各时间点脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量显著升高(P0.05),与假手术组比较差异显著(P0.05)。治疗后电针组、中药组、针药组脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与模型组相比差异显著(P0.05)。治疗后针药组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与电针组、中药组比较差异显著(P0.05)。以上结果表明,电针组、中药组、针药组均能抑制CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白表达,尤以针药组疗效更佳。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够显著改善CCI模型大鼠热缩足反射潜伏期,其作用机制可能与其抑制脊髓组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达上调有关。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

温通针法对过敏性鼻炎大鼠血清免疫球蛋白E、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察温通针法对过敏性鼻炎(AR)大鼠行为学和血清中免疫球蛋白(Ig)E、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响,探讨温通针法治疗AR过敏反应的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、药物组和温通针法组,每组10只。采用腹腔注射基础致敏和鼻腔滴入局部触发的方式复制AR模型。药物组大鼠每天予以丙酸氟替卡松喷鼻,每天1次,温通针法组予温通针法针刺"风池""印堂""迎香",每日1次,每次每穴操作60s,两组均治疗10d。采用行为学评分方法评估大鼠行为学变化,酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α的含量。结果:行为学评分结果显示,模型组评分显著高于空白对照组(P0.05);治疗第3天药物组及第7、10天药物组、温通针法组行为学评分均低于模型组(P0.05);治疗第10天温通针法组行为学评分显著低于药物组(P0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P0.01);与模型组相比,温通针法组、药物组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-a含量均显著降低(P0.05,P0.01);与药物组比较,温通针法组IgE、IL-1β、TNF-α均显著降低(P0.05,P0.01)。结论:AR发作后血清中过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α含量升高,温通针法可以改善AR模型大鼠发作期的症状,对AR有明显的治疗作用,其对症状的治疗作用机制可能与抑制上游过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α的生成有关。     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:研究针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响,探讨针刀疗法对LDH的作用机制。方法:将清洁级SD雄性大鼠32只,随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组8只。模型组、针刀组和电针组采用非压迫性腰椎间盘髓核突出模型进行造模。正常组及模型组正常饲养,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针干预。治疗结束1天后取大鼠背根神经节,采用双抗夹心ELISA法检测各组背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组IL-1、TNF-α含量极显著升高(P0.01),IL-6含量显著升高(P0.05);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6和TNF-α含量极显著降低(P0.01),电针组IL-1、TNF-α含量极显著降低(P0.01),IL-6含量显著降低(P0.05);针刀组与电针组比较没有明显差异。结论:针刀疗法能通过对背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量的调节作用,减轻其炎症反应,这种抗炎作用可能是治疗腰椎间盘突出症疼痛的重要机制之一。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

电针对慢性不可预见性温和应激抑郁模型大鼠血清炎症因子及单胺类物质的影响

目的:探讨电针刺激百会、印堂穴对慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠血清炎性因子及单胺类递质的调节作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组与电针组。除正常组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前和应激后进行高架十字迷宫试验并记录数据,观察大鼠的行为学变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;高效液相色谱法(HPLC)检测血清中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)与5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量水平。结果:与模型组比较,高架十字迷宫实验中电针组大鼠进入开臂次数和时间的百分比增加(P0.01);与模型组比较,电针组IL-6、TNF-α含量显著降低(P0.01);而相关神经递质含量均有所升高,以NE、DA的改变为最明显(P0.05),差异具有统计学意义。结论:电针治疗能够改善模型大鼠抑郁症状,抑制血清炎症因子的表达,提高单胺类物质含量,这可能是电针发挥抗抑郁作用的机制之一。     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

活血药对肺纤维化大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)表达的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、活血化瘀类中药治疗组、泼尼松治疗组,每组8只。采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化大鼠模型,造模后第2天起,正常组及模型组以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,阳性组以泼尼松混悬液灌胃。28天后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,并以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平。结果:模型组大鼠出现肺纤维化改变,活血药组与泼尼松组肺纤维化明显减轻,活血组作用更显著。模型组肺组织TNF-α表达显著高于正常组(P0.01),泼尼松治疗组肺组织TNF-α显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药治疗组肺组织TNF-α与正常对照组比较无统计学意义(P0.05);活血化瘀类中药治疗组与泼尼松治疗组比较存在统计学意义(P0.01)。模型组肺组织IL-8表达显著高于正常组(P0.01);活血化瘀类中药治疗组和泼尼松治疗组肺组织IL-8表达显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药与泼尼松治疗组比较无显著意义(P0.05),均低于模型组。结论:活血化瘀类中药对肺纤维化大鼠有明显的治疗作用,可减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。