基于CUMS大鼠川芎挥发油抗抑郁症作用研究

目的:研究川芎挥发油对抑郁模型大鼠行为学及脑内多巴胺、去甲肾上腺素的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、川芎挥发油低、中、高剂量组,通过应激实验建立大鼠CUMS抑郁模型,对其进行相关治疗后,考察行为学变化,同时采用LC-MS/MS检测脑组织中DA、NE含量。结果:与模型组比较,各剂量川芎挥发油组均能不同程度改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量;川芎挥发油中剂量组可极显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 01),川芎挥发油低、高剂量组可显著增加CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 05);川芎挥发油低剂量组可极显著增加CUMS抑郁模型大鼠纹状体NE的含量(P 0. 01),川芎挥发油中、高剂量可显著增加CUMS抑郁模型大鼠前额叶和纹状体NE的含量(P 0. 05)。结论:川芎挥发油能改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量,显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA含量,前额叶和纹状体NE的含量,表明川芎挥发油抗抑郁作用可能与提高前额叶、纹状体NE含量及海马区DA含量有关。     

电针对慢性应激抑郁大鼠血清6酮前列腺素F1α、血栓素B2、P-选择素水平的影响

目的通过实验证明电针抗抑郁治疗是否会对慢性应激抑郁大鼠血浆中的6-ketoPGF1α、TXB2、P-selectin产生影响,并与药物治疗的效果相比较,从而进一步阐明抑郁症影响心血管疾病的相关的病理、生理学机制。方法成年雄性健康SD大鼠80只,饲养1周后通过开野实验将水平运动和垂直运动不足30次或超过120只的大鼠剔除,剩余32只随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组8只。给予不可预知的应激刺激21天制作慢性不可预测应激抑郁模型。药物组灌胃给予百忧解,电针组取"百会""印堂"穴平刺进针进行刺激。22天后行开野实验、糖水消耗实验并断头取血,采用ELISA法测定血浆6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量,采用高效液相色谱法检测海马和皮层组织中5-HT、DA、NE的含量。结果造模后各组大鼠间相对糖水消耗量、水平运动和垂直运动结果均有显著性差异(P0.05),模型组大鼠水平运动及垂直运动格数均显著低于空白组(P0.05),电针组大鼠运动格数显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中5-HT、DA、NE含量均有显著差异(P0.05),其中模型组5-HT、DA、NE含量均显著低于空白组(P0.05),药物组和电针组大鼠5-HT、DA、NE含量均显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠血浆中6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量均有统计学差异(P0.05),其中药物组及电针组大鼠血浆中6-keto-PGF1α含量均显著高于模型组(P0.05),TXB2、P-selectin含量均显著低于模型组(P0.05)。结论电针治疗具有抗抑郁效果,可有效改善慢性应激抑郁大鼠的行为能力及海马组织中5-HT、DA、NE含量水平,并使其血浆中的6-keto-PGF1α含量升高,TXB2、P-selectin含量降低,进一步提示抑郁症可能通过影响6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin水平引起血小板活化,从而影响心血管疾病的发生及预后。     

电针百会及神庭穴对抑郁小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量的影响

目的:通过电针百会及神庭穴对慢性不可预知温和刺激(CUMS)模型小鼠的干预,观察小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量变化。方法:将48只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、对照组(阳性药物对照)和治疗组(电针组)各12只。建立CUMS模型,除空白组外的36只小鼠接受21 d慢性不可预知刺激,建模后对照组灌服氟西汀混悬液,治疗组采用电针百会及神庭穴治疗21 d,每天20 min。干预结束后,进行糖水消耗及旷场实验。取材前额叶及海马区,采用高效液相色谱法测定不同脑区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量变化。结果:与空白组相比,CUMS模型可降低模型小鼠糖水消耗量和旷场运动参数,对照组和治疗组干预后可以改善以上指标。与空白组相比,模型组前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量减少;与模型组相比,对照组和治疗组则可显著改善以上指标(P0.05)。结论:电针百会及神庭穴可以改善CUMS抑郁模型小鼠行为学,增加小鼠前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量。     

电针对青春期慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察电针干预对青春期慢性束缚应激模型(CRS)大鼠血清TNF-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、IL-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)表达的影响,探讨与其相关的免疫学机制。方法:雄性5周龄SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组20只。对照组群养;采用孤养结合慢性束缚应激造模,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组每日应激前1 h给予电针刺激"百会""印堂"穴,每天1次,每次20 min。以上3组同步平行干预28天,实验28天至35天,3组不作任何处理。以旷场试验评价抑郁模型大鼠行为学。采用Bio-Plex技术检测大鼠在第7、28和35天的血清中TNF-α、IL-1β表达水平。结果:行为学检测:实验0天,各组大鼠旷场行为总分无显著差异(P0.05);实验28天,与模型组比较,电针组大鼠旷场行为总分有显著增加(P0.01)。实验7天,与对照组比较,模型组TNF-α表达显著增加(P0.01),IL-1β无显著差异(P0.05);与模型组比较,电针组TNF-α表达显著降低(P0.01)。实验28天,与对照组比较,模型组TNF-α和IL-1β表达显著增加(P0.01);与模型组比较,电针组TNF-α和IL-1β表达显著降低(P0.01)。实验35天,3组之间TNF-α和IL-1β表达均无显著差异。结论:慢性束缚应激可诱导青春期大鼠血清TNF-α、IL-1β相应的表达升高和降低,而电针干预可显著对其进行调控,这可能是电针发挥抗抑郁作用的机制之一。     

穴位埋线对失眠大鼠下丘脑单胺类递质及IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察穴位埋线对失眠大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)及细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨穴位埋线治疗失眠的作用机理。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组、针刺组和埋线组,每组8只。实验第1天,应用对氯苯丙胺酸(PACA)制作失眠大鼠模型。实验第3天开始,安定组用安定注射液腹腔注射治疗,每日1次,连续5 d;针刺组用毫针针刺治疗,每日1次,连续5 d;埋线组用穴位埋线治疗1次。各组均于实验第7天治疗后1 h处死大鼠取下丘脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组下丘脑组织中5-HT、DA、NE及IL-1β、TNF-α含量。结果实验第7天,模型组大鼠下丘脑组织中5-HT及IL-1β、TNF-α含量明显低于空白对照组,DA、NE含量高于空白对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,安定组、针刺组、埋线组5-HT含量均升高,DA、NE含量均降低,差异均具有统计学意义(P0.05);安定组、针刺组、埋线组之间比较,埋线组下丘脑5-HT及DA、NE含量改变情况优于安定组及针刺组(P0.05),安定组和针刺组之间比较差异均无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,针刺组和埋线组IL-1β、TNF-α含量均升高,埋线组优于针刺组(P0.05)。结论穴位埋线改善失眠的作用机制可能与调节下丘脑组织单胺类神经递质5-HT、DA、NE及细胞因子IL-1β、TNF-α含量有关。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马去甲肾上腺素和白介素6、白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针心经"神门"-"通里"段对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马CA 1区去甲肾上腺素(NE)和白介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨电针心经改善AMI的作用机制。方法:SD大鼠分成伪手术组、模型组、心经组,每组6只。冠状动脉左前降支结扎法制备AMI模型。心经组电针刺激"神门"-"通里"段,每次30min,连续3d。用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图(ECG);酶联免疫法检测血清肌酸激酶(CK)含量;微透析技术采集海马CA 1区细胞外液检测NE含量;酶联免疫法测定大鼠海马CA 1区IL-6、IL-1β及TNF-α的含量。结果:与伪手术组比较,模型组大鼠ECG-ST段抬高,血清CK含量升高(P0.001),海马CA 1区NE含量明显升高(P0.001),IL-6、IL-1β及TNF-α均显著升高(P0.001)。电针心经组血清CK含量下降(P0.05),海马CA 1区NE含量显著降低(P0.001),IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P0.001),且IL-6、IL-1β及TNF-α含量与NE呈显著正相关(P0.001,P0.01)。结论:电针心经改善急性心肌缺血效应可能与下调CA 1区促炎因子,降低海马神经递质含量,从而抑制交感神经活动有关。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

自拟解郁方抗抑郁作用的实验研究

目的:探讨自拟解郁方对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响。方法:将SD大鼠随机分为四组,分别为对照组、模型组、氟西汀组和解郁方组,每组10只。采用CUMS构建抑郁症大鼠模型,同时每天分别用生理盐水、氟西汀、自拟解郁方灌胃,连续治疗21天。用敞箱实验及糖水偏好实验评价大鼠抑郁状况,并检测脑组织单胺类神经递质的含量。结果:氟西汀和解郁方明显改善了大鼠的抑郁症状,增高了脑组织单胺类神经递质(NE、DA、5-HT)的含量(P0.01)。结论:自拟解郁方可通过增高脑组织单胺类神经递质的含量产生抗抑郁作用。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

通九解郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠行为学及血清单胺类递质的影响

目的:研究通九解郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠的行为学及血清单胺类递质的影响.方法:制备大鼠慢性应激抑郁模型,灌胃给药,行为学观察及化学荧光法测定血清单胺类递质.结果:通九解郁胶囊组慢性应激抑郁大鼠水平运动和垂直运动增加;血清NE、5-HI.含量减少,DA无变化.结论:通九解郁胶囊可改善抑郁大鼠的抑郁状态,作用机理与干预外周NE、5-HT增加有关.     

针灸百会穴对束缚应激模型大鼠血清TNF-α及IL-1含量变化的影响

目的:对比电针与艾灸百会对束缚模型大鼠血清1肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素(IL-1)含量的变化,探讨其变化的规律.方法:以束缚模型大鼠为研究对象,电针、艾灸百会穴,采用放射免疫法测定大鼠血清中TNF-α及IL-1的含量变化.结果:与正常组比较,模型组、针刺百会组血清中TNF-α及IL-1的含量均降低趋势,而艾灸百会组的含量有升高趋势,各组间未见无统计学意义(P＞0.05).与束缚模型组比较,针刺百会组TNF-α及IL-1的含量有降低趋势,艾灸百会组的含量有升高趋势,各组间比较无统计学意义(P＞0.05).与针刺组比较,艾灸组TNF-α及IL-1的含量均升高,其中2组间IL-1含量的比较有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺和艾灸作为不同的治疗介入方法,对束缚模型大鼠血清TNF-α及IL-1的含量均有不同程度的影响,以艾灸百会穴的调节作用较为明显.束缚模型大鼠血清IL-1、TNF-α含量均有所降低,而艾灸组TNF-α及IL-1的含量明显升高.相关研究结果表明:IL-1和TNF-α可以诱生IL-2,而IL-2又可以通过自分泌效应对机体发挥正向调节作用,从而启动机体内源性自稳机制,调整紊乱的免疫功能,最终达到提高机体内在应变能力.     

电针对肝郁脾虚型慢性疲劳综合征大鼠血清炎症因子及肠道菌群的影响

目的观察电针对肝郁脾虚型慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠血清炎症因子和肠道菌群的影响,探讨其作用机制。方法 SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组6只。采用强迫游泳、慢性束缚和饮食控制制备肝郁脾虚型CFS大鼠模型。造模同时予电针"足三里""合谷""太冲",频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,每次20 min,每日1次,持续21 d。旷场实验评价大鼠自发运动能力,高架十字迷宫评价大鼠焦虑样表现,负重力竭游泳评价大鼠疲劳情况,ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖水平,16S rDNA测序分析大鼠肠道菌群门水平变化。结果与对照组比较,模型组大鼠旷场活动总路程和平均速度明显减少(P0.01),高架十字迷宫开放臂进入次数和停留时间明显减少(P0.05),负重力竭游泳时间明显缩短(P0.01),血清TNF-α、脂多糖水平明显升高(P0.01);肠道菌群厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门丰度下降,变形菌门和螺旋体门丰度升高,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠旷场活动总路程和平均速度明显增加(P0.01),高架十字迷宫开放臂进入次数和停留时间明显增加(P0.01),负重力竭游泳时间明显延长(P0.01),TNF-α、脂多糖水平明显降低(P0.01);肠道菌群厚壁菌门和放线菌门丰度升高,变形菌门和螺旋体门丰度降低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论电针"足三里""合谷""太冲"可改善肝郁脾虚型CFS模型大鼠运动能力、疲劳和焦虑样表现,其机制可能与下调血清TNF-α、脂多糖水平,抑制炎性反应有关。     

四种不同方药对慢性应激大鼠炎症因子和神经内分泌激素水平的影响

目的:从炎症因子和神经内分泌激素水平观察调肝、健脾、温肾方对慢性应激大鼠的治疗效应。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、右归丸组、四逆散组、四君子组、柴芍六君子组,每组6只。建立慢性心理应激动物模型,观察血清CORT、ATCH、DA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:造模42 d后,与空白组比较,模型组血清CORT、DA、IL-1β水平升高(P0.05)、IL-6降低(P0.05);而ATCH、TNF-α水平升高,但无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,右归丸组血清TNF-α水平下降(P0.05);四逆散组血清CORT水平降低、IL-6升高(P0.05);四君子组血清CORT、IL-1β水平下调(P0.05);柴芍六君子血清CORT、DA、TNF-α水平降低(P0.05)。结论:(1)慢性应激可以影响大鼠血清炎症因子和神经内分泌激素水平。(2)调肝、健脾、温肾方可调节慢性应激大鼠的炎症因子和神经内分泌激素水平,以调肝健脾治疗较为显著。     

电针对抑郁模型大鼠海马及外周血清BNDF、5-羟色胺的影响

摘要：目的:通过观察抑郁大鼠的行为学变化、海马内及外周血清脑源性神经营养因子（BDNF）、五羟色胺（5-TH）含量的变化,探讨电针对抑郁状态的治疗作用。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和药物组,每组各8只。正常组不接受任何刺激;其余3组采用慢性应激刺激结合孤养建立抑郁模型。模型组不接受任何刺激,电针组每日应激刺激1 h后电针治疗,药物组每日应激刺激1 h后予百忧解灌胃。各组通过高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化,通过免疫组织化学法观察大鼠海马内BDNF及5-TH的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测量大鼠外周血清当中BDNF与5-HT的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠进入开放臂次数比及处于开放臂时间比明显降低（P <0.05）,抑郁模型造模成功;与模型组相比,药物组和电针组进入开放臂次数比及时间比明显增加（P <0.05）;与药物组相比,电针组大鼠进入开放臂次数比更高（P <0.05）。免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组海马BDNF、5-HT表达明显降低（P <0.05）;与模型组相比,药物组和电针组BDNF、5-TH表达均明显升高（P <0.05）;与药物组相比,电针组中BDNF与5-HT的表达都要稍高。ELISA结果显示,模型组外周血BDNF、5-HT含量明显低于正常组,组间相比差异具有统计学意义（P <0.05）;药物组和电针组BDNF、5-HT含量明显高于模型组,组间相比差异具有统计学意义（P <0.05）。结论:抑郁模型大鼠BDNF及5-TH含量显著降低,而电针和抗抑郁药均可以有效提高大鼠海马内及外周血清内BDNF及5-TH含量,改善大鼠抑郁状态及行为活动,且电针效果更优于药物。     

基于BDNF/TrkB/CREB通路探讨参苓开心颗粒的抗抑郁作用机制

研究参苓开心颗粒(Shenling Kaixin Granules)对慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)模型大鼠的抗抑郁作用机制。将90只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝解郁胶囊(110 mg·kg^-1)组及参苓开心颗粒低(90 mg·kg^-1)、中(180 mg·kg^-1)、高(360 mg·kg^-1)剂量组，通过CUMS法复制抑郁大鼠模型，实验结束后通过糖水偏好、旷场、高架十字迷宫及强迫游泳等实验评估大鼠行为学变化；ELISA检测血清白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量，检测海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD...     

电针对抑郁大鼠海马组织炎性细胞因子的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠海马组织炎性细胞因子的影响。方法:采用慢性温和性不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7、14、21 d实验组,每组分为空白、模型、电针、西药(氟西汀)4个亚组,采用免疫组化和HE染色方法检测各组大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α、IFN-γ的含量,并观察各组大鼠海马神经细胞形态学变化。结果:与空白组大鼠比较,模型组大鼠IL-1β、TNF-α、IFN-γ的含量均明显上升(P0.01),形态学表现为神经元溶解,细胞核固缩,细胞质、细胞核界限不清,凋亡小体增多;与模型组大鼠比较,电针组大鼠、西药组大鼠IL-1β、TNF-α、IFN-γ均显著降低(P0.01),形态学表现为神经元损伤得到修复,结构较完整。结论:电针可抑制组织炎性细胞因子的分泌与释放,对海马神经起到保护作用,可能是电针抗抑郁的作用机制之一。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的:通过观察不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内5-HT、NE、DA的影响,初步探讨不同波形电针治疗失眠的效应差异及可能机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组(疏波组、密波组、疏密波组),每组各10只。模型组及3组电针组采用连续2 d腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复制失眠模型。第3天起,电针各组按照所选波形参数对大鼠神门、三阴交穴进行电针治疗,模型组大鼠按照电针组相同的方式进行抓取固定,20 min/d,共干预7 d。于末次电针干预后隔天处死动物、取材,采用酶联免疫吸附法对脑组织中5-HT、NE、DA的含量进行测定。结果:模型组脑组织中5-HT含量低于空白组(P0.01),NE和DA含量均高于空白对照组(P0.01);3组电针组5-HT含量均高于模型组(P0.01),NE和DA含量均低于模型组(P0.01);电针各组之间比较疏波组在调整5-HT和NE方面优于密波组和疏密波组(P0.05,P0.01),对于DA的调整,3组电针组间未见显著差异(P0.05)。结论:电针改善失眠的机制可能是通过调节脑内单胺类神经递质紊乱,加速5-HT的合成和转化,降低NE和DA含量,调节睡眠-觉醒周期实现的,疏波电针优于其他组,说明低频电针对失眠的疗效更好。     

舒郁颗粒对卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类 神经递质及炎症细胞因子的影响

目的:探讨舒郁颗粒对卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学、海马单胺类神经递质及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:对成年雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制的方法制备PSD大鼠模型,将造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、氟西汀组以及舒郁颗粒高、中、低剂量组共6组,分别给予蒸馏水、氟西汀溶液及舒郁颗粒高、中、低(2.4,1.2,0.6 g.kg-1)剂量ig,22 d后观察大鼠自发性行为改变、海马区单胺类神经递质及TNF-α,IL-1β含量的变化。结果:检测大鼠行为学变化,舒郁颗粒高、中、低剂量组与氟西汀组各项指标无明显差异,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测大鼠脑组织海马区单胺类神经递质及炎症因子的含量,与模型组比较,舒郁颗粒高、中、低剂量组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平上升有显著性差异(P<0.05),IL-1β及TNF-α含量均显著下降(P<0.05),而与假手术组无明显差异;与氟西汀组各项指标无明显差异。结论:舒郁颗粒可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类神经递质水平,降低炎症细胞因子含量水平。