侧链含有蓝相液晶基元的聚硅氧烷液晶的合成及表征

采用蓝相小板块液晶单体反式4-乙烯基反式-4′-丙基双环己烷（3HHV）和反式-4-丙烯基反式-4′-丙基双环己烷(4HHV)同时接枝到聚甲基含氢硅氧烷上,制备了聚硅氧烷侧链液晶聚合物。采用红外光谱和核磁共振氢谱对液晶单体及相应的聚合物进行结构表征,采用热台偏光显微镜,X-射线衍射和热分析对单体和聚合物的液晶行为及热性能进行研究。结果表明：液晶单体3HHV显示蓝相镶嵌织构,液晶单体4HHV显示胆甾相油纹状织构,它们的介晶区间温度分别为30.6 °C和49.7 °C,且均在低于室温就显示出液晶性。相应的液晶聚合物显示向列相纹影织构,介晶区间温度为192.6 °C,在低于室温时也显示出液晶性,且热分解温度达到310 °C以上,比其他环芳烃类介晶基元接枝聚硅氧烷主链的液晶聚合物具有更优越的热稳定性。     

胆甾相小板块织构聚硅氧烷侧链液晶的合成和性能

通过硅氢加成反应将反式-4-丙烯基-反式-4'-丙基双环己烷(液晶基元)接枝到柔性的聚硅氧烷主链上,合成一种新型的胆甾相小板块织构聚硅氧烷侧链液晶(SCLCP),产率为82.5%。采用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)和核磁共振(¹H-NMR)对两者的分子结构进行表征,用热台偏光显微镜(POM)和X射线衍射仪(XRD)对其液晶相类型和液晶相行为进行观察和分析,用差示扫描量热仪(DSC)对其相转变温度和热性能进行分析。结果表明:SCLCP呈现胆甾相的小板块织构,液晶区间为57.33 K,高于液晶基元的液晶区间。     

手性主链液晶离聚物的液晶性能

以6,6′-二羟基麦芽糖六乙酸酯（MA）、4,4′-对羟基联苯酚（MB）、2,5-二羟基苯甲酸（MC）、癸二酰氯（SD）为单体,采用溶液缩聚的方法合成了主链液晶离聚物。通过红外光谱、差示扫描量热及偏光显微等手段,研究了MC含量对液晶离聚物性能的影响。结果表明：液晶聚合物均为热致胆甾型,随MC含量的增加,其玻璃化转变温度、熔点和清亮点呈上升趋势,液晶相逐渐被破坏,羧酸离子的引入没有改变聚合物的液晶相类型。     

聚硅氧烷酯类液晶(PMMS)气相色谱固定液的研究——Ⅱ.侧链为对苯二酚二苯甲酸酯型的PMMS

设计并合成了文题的PMMS:Ⅱ、Ⅲ两类各8个。Ⅱ类的侧链为对-正烷氧基(Ⅲ类为对-正烷基)苯甲酸、苯甲酸对苯二酚酯型。对硅氢加成反应物的含氢硅油和最终产物用NMR和VPO方法进行测定,表明硅氢加成反应的完全和产物PMMS的高分子量。这些PMMS大多数具有较宽的液晶相温度范围(100℃左右)。从热失重分析说明PMMS具有比相应小分子液晶更高的化学热稳定性,高温下流失小。对于Ⅱ类的毛细管气相色谱考察研究表明,作为固定液,PMMS兼有高分子硅油固定液和小分子液晶固定液的优良性能,并对复杂的多环芳烃混合物有令人满意的分离效果。     

PMMA-b-PS基凝胶聚合物电解质的性能

通过原子转移自由基聚合反应（ATRP）合成了含刚性聚苯乙烯（PS）链段的聚（甲基丙烯酸甲酯-b-苯乙烯）嵌段共聚物（PMMA-b-PS）。用红外光谱、核磁共振氢谱和凝胶渗透色谱分析了该共聚物的化学结构、分子量及其分布。结果表明：PMMA-b-PS的数均分子量为2.69×105,分子量分布为1.53。以合成的PMMA-b-PS为基体,通过溶液浇铸法制备凝胶聚合物电解质（GPE）薄膜,研究了其电导率。PMMA-b-PS质量分数为40%的GPE具有较好的成膜性和导电性,室温下其电导率为8.82×10-5 S/cm;热失重分析表明,该GPE在质量损失5%时的热分解温度为139 °C,比相应的纯PMMA基GPE高49 °C。     

硅氢反应合成有机硅蜡

在铂络合物催化剂的作用下，以高碳数烯烃化合物和含氢硅油为原料，利用硅氢加成反应合成有机硅蜡。研究了原料配比、催化剂用量、反应时间、反应温度对Si-H键转化率和产物运动粘度的影响。确定最佳反应条件为：烯键与硅氢健摩尔比n（C—C）：n（Si—H）-1．12：1、铂催化剂用量3．2μg／g、反应温度130℃、反应时间8h。并对合成产物的分子结构进行了红外、核磁表征，结果表明长链烷基已被接枝到聚硅氧烷主链中。     

双（N-间乙炔基苯基邻苯二甲酰亚胺）醚改性苯乙炔基硅氧硼烷

用双（N-间乙炔基苯基邻苯二甲酰亚胺）醚（DAIE）改性苯乙炔基硅氧硼烷（PESB）制得复合材料基体树脂(PESBDAIE)。通过FT-IR、DSC和TG研究了PESBDAIE的固化反应及耐热性。将PESBDAIE与纤维复合制得复合材料,研究了该材料的耐热性、弯曲强度及断面形貌。研究结果表明,固化物在氮气气氛下质量损失5%时的温度(T5%)为576 °C,空气气氛下T5%为507 °C。复合材料在500 °C下放置10 min后质量保留率为97.0%,弯曲强度为176 MPa。     

定量研究环糊精聚合物包合作用的新方法

通过聚合物接枝改性的方法制备了β环糊精改性聚丙烯酸（PAAβCDen）和丹磺酰基团改性聚丙烯酸（PAADSen）,并用二维氢核磁、流变学、紫外可见分光光度法等方法对接枝于聚合物上的环糊精主客体相互作用进行了定量研究。结果表明：接枝于聚丙烯酸链上的β环糊精和丹磺酰基团之间能够形成主客体包合结构,从而使PAAβCDen和PAADSen之间产生交联,并且首次采用紫外可见分光光度法 测得接枝于不同聚合物链上环糊精基团和丹磺酰基团之间的结合常数为 （275±3） L/mol,远小于自由状态下β环糊精与丹酰胺之间的结合常数 （（103±5） L/mol）。     

超支化聚(酰胺-酯)水溶液的特性粘数

以丁二酸酐和二乙醇胺为原料,合成了一种超支化聚(酰胺-酯),并研究了其水溶液的特性粘数([η])与温度的依赖关系。结果表明:[η]随温度升高有异常变化,在69.1~69.8°C,[η]明显降低,在此区间以外,则几乎不受温度影响。在此温度区间[η]突然降低,可能是由于体系中聚合物间和聚合物与水间因氢键形成的物理交联网络在高温下受到破坏而引起的,即体系发生了体积相变现象;DSC测试显示,用冰醋酸改性超支化端基减少端羟基数后,相变温度也相应从改性前的69.1°C降至53.2°C。实验证实上述现象并非由聚合物在水中的水解所造成的。     

含偶氮苯生色团的聚醚的合成与热致液晶性质

β－氯乙基缩水甘油醚（ＧＣＥ）和ＧＣＥ／羟丁基乙烯基醚（ＨＢＶＥ）分别通过阳离子聚合、光引发共聚合,获得两种聚醚,然后再分别与４－硝基－４’－羟基偶氦苯（ＮＨＡ）反应,制备了两种侧链含偶氦苯生色团的液晶聚合物（ＰＡＥＧ、ＰＡＶ）。用ＦＴＩＲ、＾１Ｈ－ＮＭＲ和ＥＡ对其化学结构及生色团含量进行了表征,以ＰＯＭ,ＤＳＣ、ＴＧＡ和ＷＡＸＤ对聚合物介晶相转变温度、织构、热稳定性及相行为进行了研究。结果表明,     

氧化应激及p16和p53/p21与细胞衰老关系的研究进展

细胞衰老的机制主要包括外在的氧化应激理论和内在的基因调控理论。近年来,活性氧簇引发细胞衰老的途径以及p16、p53/p21等衰老相关基因的表达调节的研究取得了突出进展,进一步阐述了细胞衰老的机制。随着对细胞衰老认识的加深,细胞衰老与个体衰老、肿瘤发生的关系及细胞衰老更深刻的意义等课题,也引起了越来越多的科学研究的注意。     

p53基因家族研究进展

人们在研究中发现,很多癌基因和抑癌基因常常是以家族形式存在。ｐ53基因作为一个在人类肿瘤中发生变异频率最高的重要抑癌基因,已成为历史上研究最为深入的基因之一。但是,发现该基因近20年来,研究者却始终未发现ｐ53基因其它家族成员的存在。然而,自1997年以来,几个研究组相继发现了2个新的基因———ｐ73和ｐ51[1～5],二者的产物与Ｐ53蛋白在结构和功能上具有明显的相似性,研究者确信它们与ｐ53基因为同一基因家族的成员。1　ｐ53基因及其产物结构　　在短短的10多年里,人们对ｐ53基因的认识经历了癌蛋白抗原、癌基因到抑癌基因3个认识的…     

p21和p16基因在早期食管癌中的表达

目的探讨p21和p16基因在食管癌发生中的作用及其相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测p21和p16基因在19例食管早期癌、20例异型增生以及10例正常食管黏膜标本中的表达。结果 p21和p16基因在早期癌中的表达均低于正常食管黏膜（P〈0.05）。结论 p21和p16基因与食管癌的发生有关,他们的变化是食管癌发生中的早期事件。     

p1 6和p27在乳腺癌中的表达及其预后意义

目的：研究p16和p27在乳腺癌中的表达并探讨其对预后的意义。方法：对84例乳腺癌,20例乳腺不典型增生以及20例正常乳腺组织进行p16和p27表达的检测并分析其结果。结果：乳腺癌组p16阳性率和p27高表达率均明显高于对照组（P＜0．05）。p16表达与淋巴结转移,临床分期相关（P＜0．05）,p27表达与淋巴结转移,临床分期,局部复发和远处转移相关（P＜0．05）,p16阳性患者术后生存率明显高于p16阴性者（P＜0．05）,p27高表达的乳腺癌术后生存率明显高于p27低表达者（P＜0．05）,p16在乳腺癌中的表达与p27的表达相关（P＜0．01）,p16阳性并且同时有p27高表达的乳腺癌术后生存率明显高于p16阴性并且同时p27低表达者（P＜0．05）,但与单独p16阳性或单独p27高表达者相比无显著差异（P＜0．05）,结论：乳腺癌组的p16的阳性率和p27高表达率明显高于对照组,p16阳性,p27高表达的乳腺癌患者预后好;p16,p27都是乳腺癌独立的预后因子。     

联合使用曲格列酮、9-顺维甲酸对胃癌SGC7901细胞细胞周期影响的实验研究

目的探讨曲格列酮（TGZ）、9-顺维甲酸（9-cis-RA）联合用药对胃癌SGC7901细胞细胞周期的影响。方法体外培养SGC7901细胞给予TGZ、9-cis-RA干预,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法、流式细胞术和免疫细胞化学方法检测TGZ、9-GS-RA作用后SGC7901细胞生长情况、细胞周期的改变和p21、p27表达情况。结果MTT结果显示,应用TGZ与9-cis-RA作用于SGC7901细胞72 h,50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L9-cis-RA＋25μmol/L TGZ组细胞的生长受到抑制（P〈0.05）。金正均法检测显示两药对SGC7901细胞的抑制有协同作用。免疫细胞化学方法显示50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L9-cis-RA＋25μmol/L TGZ组与阴性对照及低浓度组相比,p21、p27阳性表达率增加（P〈0.05）。流式细胞术显示50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L 9-cis-RA＋25μmol/L TGZ组处于G0/G1期细胞增多（P〈0．05）。结论TGZ与9-cis-RA可通过诱导肿瘤细胞周期阻滞而发挥抑制胃癌SGC7901细胞增殖的作用,诱导周期阻滞的作用与药物作用后p21、p27表达上调有关。     

bcl-2,MDR1基因及编码蛋白在儿童急性白血病骨髓单个核细胞中表达的研究

目的:探讨bcl-2,MDR1基因及编码蛋白p26,p170表达与多药耐药的关系.方法:RT-PCR技术、S-P免疫组化方法检测36例白血病患儿及10例血小板减少性紫癜患儿骨髓单个核细胞bcl-2,MDR1基因及蛋白表达.结果:bcl-2基因的表达初治组、完全缓解组低于复发组(P<0.05);MDR1基因的表达复发组高于对照组(P<0.05),p26,p170阳性率初治组、完全缓解组、对照组低于复发组(P<0.05).p170阳性率初治组高于对照组(P<0.05).化疗后p170阳性率明显高于化疗前(P<0.01).bcl-2,MDR1基因的表达与临床生物学特征无相关性.bcl-2与MDR1基因之间、p170和p26蛋白之间均无相关性.结论:bcl-2和MDR1基因、蛋白通过不同的机制与白血病的耐药有关.     

p16与p53基因表达在非小细胞肺癌早期诊断及预后判断中的临床意义

目的:观察非小细胞肺癌组织中p16、p53基因表达的特点,探讨其在非小细胞肺癌早期诊断及预后判断中的作用。方法:应用免疫组化(SP)法,检测38例肺癌患者肿瘤组织、癌旁组织及正常组织中p16、p53基因的表达,并进行对比分析。结果:p16、p53基因表达与肺癌的组织学类型无关,与肿瘤的分化程度相关。肿瘤分化程度越高,p16蛋白表达率越高,丢失率越低,而p53蛋白表达率越低。差异有统计学意义(P<0.05)。p16与p53蛋白表达呈负相关。结论:p16、p53蛋白表达在肺癌的发生、发展中起着重要作用,p16可作为早期诊断癌变的指标,p53可作为判断肺癌预后的重要指标。     

胃癌组织中p15、p16、nm23蛋白的表达及其相关性研究

目的探讨胃癌组织中p15、p16和nm23蛋白的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SP方法检测52例患者手术切除胃癌组织中p15、p16和nm23蛋白的表达水平。结果p15、p16和nm23蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为42.3%、44.2%、40.4%;p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期和患者生存期在统计学上均差异显著(P<0.05),而与胃癌的组织学类型无关(P>0.05);nm23蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期和患者生存期有显著性差异(P<0.05),与胃癌的组织学类型和胃癌的分化程度无关(P>0.05);p15蛋白表达与胃癌临床病理特征无相关性(P>0.05);p15、p16和nm23蛋白在胃癌中的阳性表达两者间呈正相关(P<0.05)。结论联合检测P15、P16和nm23蛋白的表达可为临床判断胃癌生物学行为及评估预后提供客观的参考指标。     

原发胃癌中p15、p16基因蛋白的表达及临床意义

目的检测原发胃癌原发灶及癌旁正常组织中p15、p16基因蛋白表达情况，探讨p15、p16基因失活与胃癌发生发展及临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学方法检测32例进展期胃癌石蜡标本中p15、p16的表达，并探讨其表达与临床病理特征之间的关系。结果p16、p15在原发灶与癌旁正常组织中阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．05），p15、p16基因表达在有无淋巴结转移和，下同TNM分期的病例之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论p15、p16蛋白袁达可能与胃癌癌变过程相关．并可以作为临床治疗提供理论依据。     

卵巢癌染色体改变及p16、p21基因异常表达的临床应用研究

目的探讨卵巢癌染色体改变及p16、p21抑癌基因与卵巢癌发生、发展及预后的关系。方法应用荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization FISH)、聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术及链酶素抗生物素蛋白-过氧化酶联络(S-P)免疫组织化学法,检测35例卵巢癌,20例卵巢良性肿瘤及12例正常卵巢第8号染色体、p16、p21抑癌基因及表达状况。结果卵巢癌均出现第8号染色体单体、3体或4体畸变,畸变率100％(12/12),卵巢良性肿瘤出现第8号染色体3体,畸变率25％(3/12),12例正常卵巢第8号染色体正常,卵巢癌与卵巢良性肿瘤及正常卵巢比较,P<0.001,差异极为显著;卵巢癌p21抑癌基因突变率45.7％(16/35);卵巢良性肿瘤p21基因突变率5％(1/20),正常卵巢无p21基因突变;卵巢癌与对照组比较P<0.05,P<0.01,差异极为显著;卵巢癌p21蛋白表达降低34.3％(12/35),卵巢良性肿瘤p21蛋白阳性表达65％(13/20),正常卵巢p21蛋白91.7％(11/12)阳性表达,与卵巢癌相比较,P<0.01,差异极为显著;卵巢癌p16基因缺失25.7％(9/35),p16蛋白阳性表达降低14.3％(5/35),强阳性表达28.6％(10/35);卵巢良性肿瘤p16蛋白弱阳性表达45％(9/20),阳性表达40％(8/20),正常卵巢p16蛋白83.3％(10/12)阳性表达,卵巢癌、卵巢良性肿瘤与正常卵巢比较阳性表达降低,P<0.01、P<0.05,差异极为显著。结论 8号染色体及p16、p21基因改变,与卵巢癌发生、发展密切相关,其改变发生在卵巢癌早期,与患者临床分期相关,可辅助评价肿瘤的生物学行为。