香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后自由基活性和 Caspase-3表达的影响

目的研究急性脑梗死超时间窗溶栓治疗对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及Caspase-3表达的影响。方法采用大鼠自体血栓制作大脑中动脉梗死模型,将144只SD大鼠随机分为对照组、梗死组、6 h溶栓组,各48只。采用比色法和羟胺法分别检测梗死脑组织中NO、MDA含量,NOS、SOD活性;采用HE染色观察神经元形态变化;采用免疫组化法检测脑组织神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和Caspase-3的表达。结果与梗死组相比,6 h溶栓组NO、MDA含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性在各时间点均明显降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),n NOS、Caspase-3的表达明显减少(P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗可通过降低自由基活性,增加SOD活性,减轻梗死后氧化应激反应,减少凋亡分子的表达。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

蒺藜皂苷对急性不完全脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨蒺藜皂苷(GSTT)对急性不完全脑缺血的保护作用及其相关机制.方法 采用结扎双侧颈总动脉法建立小鼠和大鼠不完全脑缺血模型,观察GSTT对不完全脑缺血损伤小鼠和大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及其对小鼠生存时间的影响.结果 蒺藜皂苷大、中剂量能明显提高不完全脑缺血损伤后脑组织SOD活性,降低MDA含量,并能明显抑制NO升高,同时能显著延长不完全脑缺血小鼠的平均存活时间,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论 蒺藜皂苷对急性不完全脑缺血具有保护作用.     

知母皂苷化合物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究知母皂苷化合物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制.方法采用播线法制备脑缺血再灌注模型,观察大鼠的神经症状、脑梗塞范围、血细胞计数;测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果知母皂苷化合物20、40mg/kg组能明显减轻脑缺血再灌注大鼠的神经症状、减小脑梗塞范围,降低全血中的白细胞计数及中性粒细胞计数,能明显降低脑组织中的MPO活性、提高SOD活性、减少MDA含量、减少NO含量、降低T-NOS、i-NOS活性.结论知母皂苷化合物通过减轻自由基损伤、炎症反应以及NO的毒性作用,从而对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用.     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

MnTBAP对脑挫伤大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察超氧化物歧化酶类似物锰四(4-苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨MnTBAP对脑挫伤后继发性损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄不拘,分为假手术对照组、损伤组和MnTBAP治疗组.用自由落体方法制备大鼠脑挫伤模型,损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,治疗组术后立即腹腔注射MnTBAP( 10 mg/kg体质量).于术后1、6、12和24 h取挫伤侧脑组织标本,测定SOD、MDA和NO活性和含量.结果 与假手术对照组相比,损伤组脑组织SOD水平降低(P＜0.01),MDA和NO水平增高(P＜0.01).与损伤组相比,MnTBAP治疗组脑组织SOD水平增高(P＜0.05),相反,MDA和NO水平降低(P＜0.01).结论 MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,能有效提高挫伤后脑组织SOD含量,减少MDA和NO含量,对继发性脑损伤具有保护作用.     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

创伤性脑损伤后人脑组织中诱导性一氧化氮合酶蛋白水平的研究

目的:探讨创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide syn-thase,iNOS)在人脑组织中的表达变化及意义。方法:把38例脑损伤患者以及对照组患者分为7组(包括对照组,伤后0￣6h组、6￣12h组、12￣24h组、24￣48h组、48￣72h组,72h以上组)。用尼氏法染色观察脑损伤后神经细胞病理变化过程,免疫组织化学染色方法观察iNOS阳性细胞的表达变化。结果:尼氏法染色发现损伤区神经细胞减少;免疫组化检测发现伤后不同时相iNOS阳性细胞表达增加,伤后12￣24h达到高峰。结论:脑损伤后神经元的数量减少,损伤区及周围皮质出现iNOS阳性神经元,iNOS阳性细胞的表达与伤后时程有关。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤脑水肿一氧化氮含量的变化

目的探讨局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）与脑水肿的关系。方法建立大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及脑组织中NOS活性和NO代谢产物,并用尼莫地平进行治疗。结果局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后脑含水量随静脉血NO的增加而增加,重创组NOS活性在4h达高峰,8h仍比假手术组高。应用尼莫地平可以有效减少脑含水量,减少一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的表达。结论创伤性脑水肿与血NO有密切相关性,组织中NOS则是该过程的可能催化剂。尼莫地平有干预脑水肿形成的作用。     

脑肽精对阿尔茨海默病大鼠脑中NO、NOS和AChE的影响

目的观察脑肽精(BPC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响.方法雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只.Ⅰ～Ⅶ组分别为正常对照组,AD模型组,AD模型+生理盐水组,AD模型+脑复康0.3 g/kg治疗组,AD模型+BPC15 mg/kg治疗组,AD模型+BPC 30mg/kg治疗组及AD模型+BPC 60 mg/kg治疗组.向SD大鼠的海马注射5μg鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IBO)建立AD模型后,分别用生理盐水、BPC或脑复康连续灌胃20 d治疗,1次/d,每次2 ml.灌胃期满后将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做成组织匀浆.离心取上清液检测NO、NOS和AChE的含量.结果①与Ⅰ组比较,Ⅱ组大鼠脑中NO、NOS含量均明显升高(P＜0.05),但AChE显著降低(P＜0.05);②与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脑中的NO、NOS、AChE均无明显改变(P＞0.05);③与Ⅱ组比较,脑复康组及BPC各浓度组大鼠脑中NO、NOS的含量均显著降低(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05);④BPC各浓度组NO、NOS间差异均有统计学意义(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05).结论BPC能够显著降低AD模型大鼠脑中NO、NOS的含量.     

葛根素在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50 mg/kg两次. 在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24 h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P＜0.05) ;HI后6 h海马CA1区凋亡细胞增多,24 h达高峰;葛根素组24 h脑组织NO,NOS较HIBD组相比, 显著下降(P＜0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24 h较HIBD组明显减少(P＜0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的　研究铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)含量的影响。方法　将 6 2只Babl/C近交系小鼠随机分成四组 :高铅组 (0 .0 75 %醋酸铅 )、中铅组 (0 .0 5 %醋酸铅 )、低铅组 (0 .0 2 5 %醋酸铅 )、对照组(蒸馏水 ) ,每组小鼠用相应浓度的醋酸铅溶液经饮水染毒 8周后 ,测定小鼠脑组织NO含量。结果　各铅染毒组与对照组相比体重增长减缓 ,其中 0 .0 75 %组体重增长减缓显著 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,铅染毒小鼠脑内NO含量下降 ,其中 0 .0 75 %组与对照组比较下降明显 (P <0 .0 1)。结论　铅染毒使生长发育期小鼠体重增长减缓 ,且抑制小鼠脑内NO的合成。     

一氧化氮介导小鼠急性缺氧窒息引起的脑组织损伤

目的　研究小鼠缺氧窒息后脑组织一氧化氮 (NO)含量的动态变化。方法　 40只小鼠随机分成 5组 ,缺氧组放入密闭瓶中使其缺氧 ,然后观察不同时间脑组织中NO含量的变化。结果　缺氧 30min后NO含量开始升高 ,与对照组比较存在明显差异 (P <0 .0 5 ) ,48h后NO含量达到高峰 ,72h后NO含量开始下降。结论　小鼠急性缺氧后脑组织NO含量明显升高 ,NO可能介导了小鼠窒息缺氧引起的脑损伤