大气混合污染物对大鼠BALF中IFN-γ与CC16水平的影响

目的:探讨大气混合污染物对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)与Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、7d组及30d组)和1个对照组。实验组大鼠分别进行PM10颗粒物和SO2、NO2、CO染毒;对照组大鼠注入生理盐水及吸入正常空气。分别测定大鼠BALF中IFN-γ和CC16含量。结果:与对照组相比,1d组、7d组大鼠BALF中CC16水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平有先升高后下降的趋势。结论:大气混合污染物导致的急性肺损伤可能由炎症反应失衡所致;BALF中CC16水平可作为急性肺损伤的指标之一。     

不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组，每组10只。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中CC16含量。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加（分别为P〈0．01，P〈0．05）；而地塞米松组与COPD组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平（A）明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组，差异也有显著性（P〈0．05）；而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组，NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组（分别为P〈0．01．P〈0．05），而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少，NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应，地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响。     

大气污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子mRNA表达的影响

目的：测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响,探讨大气污染物对肺损伤的作用机制。方法：用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml。48只体重为200-240g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组。实验组大鼠分别气管注入1ml 15mg/ml PM10的生理盐水混悬液,对照组大鼠注入1ml生理盐水。次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为151、2、400mg/m^3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1d、7d和30d后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-αI、L-6和CC16的mRNA表达水平。结果：吸入大气污染物组在吸入后1d和7d其肺组织CC16mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1d和第7d增高明显,染毒第30d,又呈下降趋势。结论：大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织CC16 mRNA表达下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显。     

大气混合污染物对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响

目的：探讨大气污染对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响。方法：将48只Wistar大鼠（体重180—220g）随机分为6组,即3个对照组和3个实验组,分别进行可吸入颗粒物（PM10）和CO、SO2、NO2染毒。PM10染尘采用气管注入法,实验组注入PM10（22．5mg／m1）生理盐水混悬液1ml,对照组注入1rnJ生理盐水。染尘后第2d,实验组静式吸入含SO2、NO2和CO的空气混合气,浓度分别为22．5、18、600mg／m^3,对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1d、15d、30d后,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子水平,电镜下观察气管、肺组织超微结构变化。结果：实验组大鼠BALF中细胞因子水平显著高于对照组（P〈0．05）;随着染尘染毒时间的增加,气管纤毛结构破坏,气管及肺组织发生炎症反应,伴有早期硬化改变。结论：大气混合污染物可导致大鼠BALF中细胞因子水平增高,肺组织发生急性炎症,并有早期硬化改变,细胞因子改变可作为大气污染对机体危害的敏感指标之一。     

乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用

目的探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组。建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/（kg·d）干预5d后大鼠的肺湿干比（W/D）,肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。结果安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组（P〈0.05）,乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低（P〈0.05）。安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组（P〈0.05）。结论乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关。     

肺表面活性物质对吸烟致肺损伤大鼠的治疗作用

目的 探讨肺表面活性物质（PS）对吸烟致肺损伤大鼠的治疗作用。方法 使Wistar大鼠吸入烟草雾制作肺损伤大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组（8只）、吸烟3周组（8只）、吸烟7周组（8只）及PS治疗组（6只）。观察形态学、肺功能、肺组织CC16、SP-C mRNA表达及细支气管上皮细胞CC16蛋白的表达。结果 吸烟7周组细支气管Clara细胞比例降低,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,小气道壁平滑肌面积增加（P＜0．05）,CC16、SP－C mRNA及CC16蛋白表达均降低（P＜0．05）。与吸烟7周组比较,PS治疗组大鼠Clara细胞比例增加（P＜0．05）,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生程度减轻,小气道平滑肌面积降低（P＜0．05）,气道阻力下降（P＜0．05）,CC16、SP－C mRNA及CC16蛋白表达均增高（P＜0．05）。结论 PS治疗吸烟致肺损伤大鼠是有效的;其机制之一可能是PS减轻了烟草雾对Clara细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤。     

乌司他丁对机械通气致肺损伤大鼠肺组织CC16表达的影响

目的 通过观察乌司他丁(UTI)对大潮气量机械通气大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白(CC16)表达的影响,探讨CC16在机械通气所致肺损伤(VILI)发病中作用以及UTI对VILI的干预作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大潮气量组和UTI干预组,观察其肺组织病理学改变,测定肺组织中丙二醛(MDA)和BALF中总蛋白(TP)含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织CC16 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色法检测肺组织中CC16蛋白表达及Clara细胞计数.结果 与对照组比较,大潮气量肺组织MDA的含量及BALF总蛋白含量明显升高(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与大潮气量组比较,UTI干预组大鼠肺组织中MDA的含量及BALF总蛋白含量明显降低(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论 大潮气量机械通气导致肺组织CC16 mRNA及其蛋白表达水平降低在VILI发病中起重要作用,乌司他丁不但能促进Clara细胞分泌CC16而抑制肺组织炎症反应,还能抑制脂质过氧化物的产生,对VILI有一定保护作用.     

盐酸氨溴索在体外循环肺损伤中的保护作用

目的：研究盐酸氨溴索对体外循环所致急性肺损伤的保护作用，并探讨其机制，方法：32例先天性心脏病室间隔缺损患儿，随机分成两组：处理组（A组，n=17)，于术前3d每日静滴盐酸氨溴索（20mg/kg/d)，对照组（B组，n=15).术后2h，行支气管肺泡灌洗，分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总磷脂（TPL），饱和卵磷脂（SatPC)，总蛋白（TP）及肺氧合指数（OI），结果：实验组体外循环术后BALF中的SatPC/TPL,SatPC/TP明显高于对照组（P＜0．05），肺氧合指数（OI）明显低于对照组（P＜0．05），结论：盐酸氨溴索可能通过促进肺表面活性物质（PS）的合成和分泌等对体外循环所致急性肺损伤提供保护作用。     

灯盏花素肺部给药抗LPS致大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 从组织因子（TF）的途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的作用．方法 健康SD大鼠120只随机分成5组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组和灯盏花素＋LPS组；观察2、6、12h的肺组织病理形态学变化、肺组织湿／干比、肺组织MPO活力、肺组织蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF含量．结果 与LPS组相比，灯盏花素＋LPS组大鼠肺组织损伤减轻，肺组织湿／干比下降（P〈0.05），肺组织MPO活力下降（P〈0．05），BALF蛋白含量减少（P〈0．05）．血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0．05）．结论 灯盏花素肺部给药对肺组织TF的产生具有抑制作用，能够减轻LPS致大鼠的ALI的损伤程度．     

纳米氧化铝致大鼠肺部急性损伤研究

目的 初步探讨纳米氧化铝颗粒对Wistar大鼠肺部的急性炎症反应和氧化应激损伤。方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为纳米氧化铝悬液低、中、高剂量组和生理盐水组4组,每组12只,制备纳米氧化铝悬液,按14、70和350mg／kg剂量分别进行单次气管滴注。染毒后3d和28d取肺部灌洗液（BALF）和肺部组织,检测生化指标、白细胞计数分类及氧化应激指标,并观察肺部病理变化。结果 （1）染毒后3d,中、高剂量组BALF中的总蛋白（TP）含量明显升高（P〈0．05）,各剂量组乳酸脱氢酶（LDH）活性、碱性磷酸酶（AKP）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显升高（P〈0．05）;染毒后28d,中、高剂量组BALF中的碱性磷酸酶（AKP）活性较生理盐水组明显增加（P〈0．05）;各染毒组中,总蛋白（TP）含量、乳酸脱氢酶（LDH）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显增加（P〈0．05）。（2）染毒后3d,中、高剂量组与生理盐水组相比,中性粒细胞的比例均有明显增加（P〈0．05）。染毒后28d,高剂量组中性粒细胞所占的比例仍高于生理盐水组,并且差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）与生理盐水组比较,染毒后3d,中、高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）。中、高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;染毒后28d,高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）;高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;各剂量组过氧化氢酶（CAT）活性在染毒后3、28d均无差异;高剂量组中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性在染毒后3、28d均明显降低（P〈0．05）。（4）各染毒组中小鼠肺组织均出现明显的炎症改变,肺泡毛细血管扩张,支气管细胞周围有少量炎性细胞浸润,部分肺泡腔受压,有纤维素的渗出,间质有炎性细胞浸润,并随剂量的增加改变明显加重。结论 纳米氧化铝可引起肺部急性炎症反应和氧化应激损伤。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽的表达

目的：观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期是否存在肺纤维增生,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法：将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS（生理盐水）12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg（浓度为100μg/ml）后分别于12h、24h取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）的浓度。结果：LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为（64.75±11.97）μg/L显著高于对照组（12.38±3.59）μg/L和LPS1组（13.96±4.30）μg/L（P〈0.05）,而LPS1组和对照组间差异无显著性（P〉0.05）;LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为（35.26±3.32）μg/L显著高于对照组（6.90±1.99）μg/L和LPS1组（6.92±2.50）μg/L（P〈0.05）,而对照组和LPS1组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在。     

肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白的影响

目的:探讨肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白(Fn)的影响。方法:将健康Wistar大鼠随机分为模型、干预、对照3组。模型组:被动吸烟6月。干预组:吸烟同模型组,熏烟前予间接胆红素灌胃。6月末处死动物,取材观察组织学结构;支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中纤维黏连蛋白(Fn)、丙二醛(MDA)与谷光甘肽(GSH)含量;间接免疫荧光法测定肺泡隔Fn表达。结果:组织学结构观察:模型组符合肺气肿病理表现,模型复制成功。干预组大鼠的肺泡隔断裂和肺泡腔扩大情况较模型组减轻;模型组BALF及血清中Fn、MDA含量明显高于对照组(P均<0.05);干预组BALF中Fn、MDA含量低于模型组(P均<0.05);模型组BALF及血清中GSH含量明显低于对照组(P均<0.05);干预组BALF中GSH含量高于模型组(P<0.05);相关分析显示BALF中的MDA与GSH含量呈负相关;肺泡隔Fn免疫荧光表达在模型组强于对照组(P<0.05),干预组弱于模型组(P<0.05)。结论:肺气肿形成过程中伴随着错综复杂的Fn的变化,胆红素干预可使其变化趋于正常;胆红素具有抗氧化作用,对机体氧化抗氧化平衡的维持有重要作用。     

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠模型全身和肺脏炎症反应的影响及远期效应

目的：评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）稳定期大鼠全身和肺脏局部炎症反应的影响及远期效应。方法：将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组。除对照组外,采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。于第9周分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃至第20周,于20、32周分批取材,观察外周血白细胞计数和中性粒细胞比率及血清、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）和肺组织白细胞介素1p（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、可溶性TNF受体Ⅱ（soluble tumor necrosis factor receptor Ⅱ,sTNFR2）的水平。结果：各组外周血白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。20周时模型组BALF 中白细胞计数较对照组明显升高（P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中补肺健脾组白细胞计数明显低于氨茶碱组（P〈0．05）;第32周,3个中药组的BALF中白细胞计数较氨茶碱组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而3个中药组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。第20和32周,模型组血清和肺组织IL-18、IL-6、IL-8、IL-10、TNF—α、sTNFR2含量,BALF中IL-8、IL-10、TNF—α水平均较对照组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组上述因子均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,其中3个中药组血清、BALF和肺组织中细胞因子水平较氨茶碱组降低,而以血清和BALF改变明显（P〈0．05,P〈0．01）。第32周外周血清和BALF、肺组织炎症因子表达与20周时比较,差异无统计学意义。结论：补肺健脾、补肺益肾和益气滋肾中药可显著降低COPD稳定期大鼠全身和肺脏局部的炎症反应,且具有良好的远期效应。     

血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素和TXB2、6-keto-PGF1α水平与急性肺损伤关系的研究

目的：观察急性肺损伤大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素（APN）水平变化,并探讨其与急性肺损伤（ALI）程度的相关性。方法：将45只SD大鼠,随机分为实验组（根据观察时间分为4h组、12h组、24组、48h组）与正常对照组,实验组小鼠给与气管内雾化吸入内毒素（LPS）0.5mL/kg（LPS 200μg/mL）,对照组气管内吸入生理盐水0.5mL/kg,观察各组大鼠光镜下的病理改变并进行病理评分;采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组大鼠血浆及BALF均化处理后APN和TXB2、6-keto-PGF1α的含量,并对BALF中炎症细胞分类计数及白蛋白测定。结果：实验组中4h、12h组血浆和BALF中APN、6-keto-PGF1α水平低于正常对照组,且血浆中APN差异有统计学意义（P〈0.01）,血浆中APN水平与ALI的病理学评分呈较高的负相关（r=0.936,r2=0.877,P〈0.01）;4h、12h组血浆和BALF中TXB2水平高于正常对照组（P〈0.05）;24h、48h组中APN、TXB2及6-keto-PGF1α水平与对照组无差异（P〉0.05）。结论：APN参与了ALI的发生发展过程且血浆APN水平可反映ALI程度。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

补气养阴活血法对脓毒症患者急性肺损伤的影响

目的:观察补气养阴活血中药对脓毒症患者急性肺损伤的影响。方法:选择脓毒症并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者50例,随机分为对照组(26例,失访2例)和观察组(24例,失访1例),对照组按脓毒症指南给予综合治疗,观察组另外加用补气养阴活血中药(予参麦注射液和丹参酮ⅡA注射液静滴)治疗。分别在入院第1(D1)、3(D3)、7(D7)天留取患者动脉血行血气分析并计算氧合指数,留取外周静脉血,行肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定血清及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的浓度,并记录患者急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分、ICU住院时间。结果:与D1比较,D3、D7时两组患者氧合指数均升高,APACHEⅡ评分降低;D7时两组患者血清和BALF中的TNF-α降低,IL-10浓度升高(均P0.05);与D3比较,D7时两组患者氧合指数均升高,APACHEⅡ评分降低,血清和BALF中的TNF-α降低,IL-10浓度升高(均P0.05)。与对照组比较,D7时观察组患者氧合指数升高,APACHEⅡ降低,血清和BALF中的TNF-α降低,IL-10浓度升高(均P0.05)。观察组ICU住院时间比对照组缩短(P0.05)。结论:补气养阴活血法能减轻脓毒症所导致急性肺损伤,改善患者病情及缩短ICU住院时间,其机制可能与补气养阴活血中药治疗可调节炎症反应有关。     

肿瘤坏死因子α功能抑制剂对肺气肿大鼠气道炎症的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂———重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhT-NFR：Fc）对肺气肿大鼠气道炎症的影响。方法：48只大鼠分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR：Fc干预组（干预组）和干预对照组,单纯吸烟法建立肺气肿模型;后3组烟雾暴露达1月时,干预组给予rhTNFR：Fc进行干预,干预对照组给予空白对照制剂;熏烟80 d后,处理所有大鼠,正常对照组和肺气肿组肺组织切片行苏木素-伊红染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）;支气管肺泡灌洗液（BALF）计数各组白细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞计数及其百分比,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清及BALF中的TNF-α浓度。结果：（1）肺气肿组MLI高于正常对照组,MAN低于正常对照组（P〈0.05）;（2）肺气肿组血清TNF-α浓度高于正常对照组和rhTNFR：Fc干预组（P〈0.05）,和干预对照组比较差异无显著性（P〉0.05）;肺气肿组BALF中TNF-α浓度高于正常对照组（P〈0.05）,但和rhTNFR：Fc干预组、干预对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）肺气肿组BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数及百分比高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05）和rhTNFR：Fc干预组（P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05）,与干预对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：TNF-α与吸烟大鼠的肺气肿形成有关,并影响其气道炎症;rhTNFR：Fc对减轻其气道炎症具有一定作用。     

椒目油对哮喘大鼠血清总IgE、IL-13水平及肺组织Fas／FasL表达的影响

目的观察椒目油（zanthoxylum seed oil,ZSO）对支气管哮喘大鼠模型血清中总IgE、IL-13水平及肺组织Fas／FasL表达的影响,为临床应用椒目油治疗哮喘提供实验证据和理论支持。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各15只。以卵白蛋白（ovalbumin,OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行细胞计数;采用ELISA法检测血清中总IgE和IL-13的含量;以免疫组化ABC法检测肺组织中Fas／FasL蛋白的表达。结果椒目油和地塞米松均能降低哮喘肺组织BALF中白细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的数量,与哮喘模型组相比较,有统计学意义（P〈0．01）。与哮喘组相比,椒目油和地塞米松均能显著下调哮喘大鼠血清中总IgE和IL-13的含量（P〈0．05）,并增强肺组织淋巴细胞表面Fas／FasL的蛋白表达（P〈0．05）。结论椒目油可抑制哮喘大鼠的免疫细胞产生IgE和IL-13,减轻Eos浸润,并可能通过增强Fas／FasL蛋白表达而促进炎症局部淋巴细胞凋亡,具有明显的抗炎、抗过敏作用。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-3在肺癌患者中的测定及其临床意义

目的检测胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在非小细胞肺癌患者血清与支气管肺泡灌洗液中的表达，探讨其在肺癌诊断及预后中的临床意义。方法运用免疫放射法（IRMA）检测80例非小细胞肺癌患者和14例健康人外周血血清与支气管肺泡灌洗液（BALF）中IGFBP-3的水平。结果肺癌组血清与支气管肺泡灌洗液中IGFBP-3的表达显著低于健康组（P〈0．05），在有淋巴结转移、远处转移及TNMⅢ～TNMIV的肺癌患者血清中，IGFBP-3的下降比无转移者及TNMⅠ-TNMⅡ期者显著（P〈0．05）。肺癌组血清中IGFBP-3浓度分别与BALF中IGFBP-3浓度呈正相关（r=0．415，r=0．355，P均〈0．01）。结论检测患者血清与支气管肺泡灌洗液IGFBP-3的表达水平对肺癌的诊断、判断预后有一定价值。