脂联素(APN)与急性肺损伤关系的临床研究

目的为研究急性肺损伤(ALI)患者血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中脂联素(APN)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平改变及与肺损伤水平的关系。方法随机抽取于2015年8月至2017年8月在我院接受治疗的60例ALI患者,另选同期在我院查体中心体检者60例作为对照组,采取放射免疫法测定血浆及BALF中TXB2、6-keto-PGF1α浓度,并记录下当时ALI患者的肺损伤评分。结果 ALI组血浆中TXB2浓度高于正常对照组(P0.05),APN、6-keto-PGF1α浓度低于对照组(P0.05),且血浆中APN差异显著(P0.01);ALI患者血浆中APN与肺损伤评分呈负相关(r=0.86,r~2=0.75,P0.01)。结论 ALI患者血浆和BALF中APN均下降,BALF中6-keto-PGF1α的表达也削减,血浆中APN改变更加明显,通过检测血浆中APN更有助于早期诊断ALI,并对ALI的严重程度有一定参考意义。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽的表达

目的：观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期是否存在肺纤维增生,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法：将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS（生理盐水）12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg（浓度为100μg/ml）后分别于12h、24h取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）的浓度。结果：LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为（64.75±11.97）μg/L显著高于对照组（12.38±3.59）μg/L和LPS1组（13.96±4.30）μg/L（P〈0.05）,而LPS1组和对照组间差异无显著性（P〉0.05）;LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为（35.26±3.32）μg/L显著高于对照组（6.90±1.99）μg/L和LPS1组（6.92±2.50）μg/L（P〈0.05）,而对照组和LPS1组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在。     

ω-3鱼油脂肪乳剂对急性肺损伤兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

【目的】探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对内毒素脂多糖（LPS）致兔急性肺损伤（ALI）急性肺损伤兔肺组织中血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）表达的影响。【方法】清洁级新西兰兔24只,随机分为对照组（A组）、LPS致伤组（B组）、ω-3鱼油脂肪乳剂预处理＋LPS致伤组（C组）,每组8只,记录0h、0．5h、1h、2h、4h时间点氧和指数（PaO2/FiO2）的改变,4h点处死动物,取肺组织测定TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、观察病理变化,并做病理评分。【结果】注射LPS0．5h、1h后B、C两组0．5h、1h兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α均较A组明显升高（P＜0．05）,B、C两组比较有统计学意义（P＜0．05）,注射LPS2h、4h后三组比较无统计学意义（P＞0．05）;B组TXB2/6-keto-PGF1α（T/P）明显高于A、C两组（P＜0．05）,A组与C组T/P均有增高趋势（0．75VS0．73）,但两组比较无显著差异（P＞0．05）;A组、C组肺损伤病理组织评分均低于B组（P＜0．05）。【结论】ω-3鱼油脂肪乳可明显减少LPS致ALI的肺组织TXB2含量,对6-keto-PGF1α最终合成无明显抑制,从而显著下调T/P,对内毒素致兔ALI具有一定保护作用。     

骨桥蛋白对脂多糖致急性肺损伤大鼠IFN-γ和IL-4表达的影响

目的：观察骨桥蛋白（OPN）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响。方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、ALI组24只、干预组24只,其中ALI组和干预组2、4、8h各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml（含LPS 6mg/kg）,5min后干预组再尾静脉注入抗OPN抗体（1∶32）0.5ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5ml。对照组4h处死大鼠,而ALI组和干预组分别在2、4、8h处死大鼠各8只,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞数（PMN）、肺组织病理学改变和ALI评分;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血清IFN-γ、IL-4水平。逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ和IL-4 mRNA表达。结果：BALF中PMN数、ALI评分：ALI组2、4、8h较对照组相同时间点明显升高（P〈0.01）,而干预组在相同时间点较ALI组降低（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达均较对照组明显升高（P〈0.01）,但干预组与同时间点ALI组比较有显著升高（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达、血清IFN-γ/IL-4比值和肺组织IFN-γmRNA/IL-4 mRNA比值较对照组同时间点明显升高（P〈0.01）,但干预组则较ALI组同时间点明显降低（P〈0.05）。结论：OPN可促进LPS所致ALI大鼠IFN-γ表达而抑制IL-4表达,加剧IFN-γ/IL-4失衡,促进PMN在肺内聚集,加重LPS所致大鼠ALI。     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

灯盏花素肺部给药抗LPS致大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 从组织因子（TF）的途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的作用．方法 健康SD大鼠120只随机分成5组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组和灯盏花素＋LPS组；观察2、6、12h的肺组织病理形态学变化、肺组织湿／干比、肺组织MPO活力、肺组织蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF含量．结果 与LPS组相比，灯盏花素＋LPS组大鼠肺组织损伤减轻，肺组织湿／干比下降（P〈0.05），肺组织MPO活力下降（P〈0．05），BALF蛋白含量减少（P〈0．05）．血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0．05）．结论 灯盏花素肺部给药对肺组织TF的产生具有抑制作用，能够减轻LPS致大鼠的ALI的损伤程度．     

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组，ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI，后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D），HE染色观察肺组织形态，ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平，免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较，ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）；ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）；ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较，针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05），针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用，且在诱导4h时的ALI中更佳，其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

丹参与甲基泼尼松龙联用治疗急性肺损伤的实验研究

目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型（LPS3mg／kg气管内注射）。50只大鼠随机分为5组：生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组（LPS＋甲基泼尼松龙）;丹参组（LPS＋丹参）;联合用药组（LPS＋甲基泼尼松龙＋丹参）。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿／干重（W／D）比值,并测定肺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P〈0．05）,肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P〈0．05）,以联合用药组更为明显（P〈0．01）。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化，及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX），其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组，每组6只，LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法，观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化，并检测肺组织FKNmRNA的表达，同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高，地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达，模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05），在2h时点达峰值，地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674，P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平，下调肺组织FKN mRNA的表达，这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤^p38 MAPK表达的影响

目的探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织磷酸化p^38 MAPK表达的变化以及黄芪对其之影响。方法静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。随机分成3组：正常对照组、ALI组和黄芪组。采用蛋白质印迹检测肺组织磷酸化p^38 MAPK的表达,并观察大鼠动脉血氧分压（PaO2）、肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清TNF-α的变化以及肺组织病理学改变。结果LPS诱导大鼠ALI时肺组织磷酸化p^38 MAPK的表达较正常对照组显著增加（P〈0.01）。黄芪注射液可显著抑制大鼠肺组织磷酸化p^38MAPK表达,降低W/D、BALF白蛋白以及血清TNF-α含量,使下降的PaO2回升,减轻肺组织病理学损伤。结论ALI时肺组织p^38 MAPK磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化p^38 MAPK的表达有关。     

寒冷应激对大鼠血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F1α含量的改变

目的观察寒冷应激后大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、前列环素（6-keto-PGF1α）代谢改变。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、-20℃2h组和-20℃4h组。后2组置于-20℃冰箱中2h和4h后,立即采血,采用放射免疫分析法测定TXB2和6-keto-PGF1α水平。结果-20℃2h组和-20℃4h组TXB2较对照组增高,-20℃2h组和-20℃4h组6-keto-PGF1α较对照组增高,但TXB2/6-keto-PGF1α比例呈下降趋势,-20℃2h组和-20℃4h组均较对照组降低。结论寒冷应激可引起TXB2和6-keto-PGF1α代谢改变,呈增高趋势。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

内毒素致大鼠急性肺损伤早期VEGF表达的变化

目的研究内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化及意义。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分成4组：正常对照组（NC）：经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组：经尾静脉注射LPS,5mg/kg体重,复制ALI模型。测定各组大鼠血气、血清及肺组织中VEGF的含量,并进行肺组织病理学观察。结果 LPS2h组动脉血氧分压（PO2）和氧合指数（PaO2/FiO2）与NC组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,LPS4、6h组较NC组显著降低（P〈0.01）,LPS组血清及肺组织中VEGF的水平明显高于NC组（P〈0.05）。结论 LPS致大鼠ALI 2h即出现血清及肺组织中VEGF升高,可作为ALI早期诊断及监测指标。     

灯盏花素治疗重症急性胰腺炎临床研究

目的：观察灯盏花素治疗重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）的作用。方法：将40例SAP患者随机分为A组（20例）和B组（20例）,同时以健康志愿者20例作为正常对照组。A组采用常规治疗,B组采用常规治疗＋灯盏花素注射液治疗,以放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1α浓度及TXB2/6-keto-PGF1α比值,测定A、B两组APACHEⅡ评分及胰腺Balthazar CT分级评分。结果：（1）血浆6-keto-PGF1α、ET、TXB2及TXB2/6-keto-PGF1α比值：SAP患者血浆6-keto-PGF1α浓度显著低于正常对照组,而血浆ET、TXB2浓度及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常对照组（P〈0.01）;B组入院后8天与B组入院时及A组入院后8天比较,血浆6-keto-PGF1α浓度显著上升,而血浆ET、TXB2浓度及TXB2/6-keto-PGF1α比值,均显著下降（P〈0.01～0.05）。（2）APACHE II评分和胰腺Balthazar CT分级评分：A、B两组入院后8天与入院时比较,两评分均显著下降（P〈0.01～0.05）;B组入院后8天与A组入院后8天比较,两评分均显著降低（P〈0.01～0.05）。结论：灯盏花素可能通过改善SAP患者的微循环障碍,从而对SAP起治疗作用。