白藜芦醇对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的抑制作用

目的:研究脊髓损伤后管饲白藜芦醇对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法:将96只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分成4组,假手术组、损伤组、甲基强的松龙组、白藜芦醇组,根据Allen法造模,术后即刻按100mg/kg管饲白藜芦醇或甲基强的松龙;TUNEL法检测脊髓损伤后8h,1d,3d及7d凋亡细胞数变化,并与甲基强的松龙组对比。结果:脊髓损伤后,白藜芦醇组与损伤组细胞凋亡情况相比具有显著性差异(P<0.01),而白藜芦醇组与甲基强的松龙组间相比无显著性差异(P>0.05),但前者要略优于后者(损伤后1d,P<0.05),这显示白藜芦醇与甲基强的松龙作用相似。结论:白藜芦醇经过管饲后能明显抑制神经细胞的凋亡,发挥了神经细胞保护作用,这与腹腔注射途径一致。     

大鼠脊髓高能量冲击伤后细胞凋亡的研究

目的 本实验通过研究大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡,探讨急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的时空分布特点.方法 Wistar成年健康大鼠46只,随机分为三组.垂直打击该段脊髓背侧正中制作急性脊髓损伤模型.于SCI后,8h,24h,7d,14d及21d,采用苏木素一伊红染色(HE)及凋亡细胞原位缺口末端标记(TUNEL)法对急性损伤的脊髓组织进行检测.结果 1)损伤组凋亡细胞24h达到高峰然后明显减少,各时间段差异明显(P<0.05),21d仍可见少量凋亡细胞.2)损伤组中10g组与20g组在各时间段有明显差异(P<0.05 ).结论 高能损伤后细胞凋亡时间相的分布特点;随着损伤的加重,损伤组各组随时间的延长凋亡细胞逐渐增多,术后24h达高峰.     

汉防己甲素对大鼠急性脊髓损伤后 bcl-2 和 bax 表达的影响

目的 观察汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2和bax表达的影响,探讨其对脊髓损伤的作用机制. 方法 成年SD大鼠100只,分为4组:假手术组10只,损伤对照组、甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)治疗组、Tet治疗组各30只.胸8、9椎板切除后,损伤对照组,MP、Tet治疗组用加速压迫型Allen's打击法制成脊髓损伤模型,后2组动物于制模前,伤后24、48 h尾静脉分别注射MP 90 mg/kg和1% Tet 22.5 mg/kg.各组大鼠于术后8 h,1、3、7、14 d行运动功能BBB评分,取损伤段脊髓行石蜡切片HE染色,观察脊髓组织的形态结构变化,免疫组织化学染色检测细胞凋亡因子bcl-2、bax表达. 结果 伤后7、14 d MP、Tet治疗组大鼠运动功能评分显著高于损伤对照组(P<0.05),各时间点MP、Tet治疗组评分无统计学意义(P>0.05);MP、Tet治疗组脊髓组织损害较损伤对照组轻,术后8 h至14 d动态观察,3～7 d损伤表现最为严重,达到损伤高峰期;假手术组中bax、bcl-2阳性细胞数较少,MP、Tet治疗组bax阳性细胞数少于损伤对照组(P<0.05),而bcl-2阳性细胞数多于损伤对照组(P<0.05). 结论 Tet可通过增加bcl-2表达和降低bax表达来抑制急性脊髓损伤后神经细胞的凋亡,有益于脊髓组织的保护,促进运动功能的恢复.     

DMSO对脑损伤后细胞凋亡影响的实验研究

目的 :探讨二甲基亚砜 (DMSO)对颅脑损伤后细胞凋亡的影响。方法 :采用自由落体撞击脑损伤模型造成中度颅脑损伤 ,治疗组伤后经尾静脉给予DMSO 5 0mg/kg。损伤对照组、治疗组分别于损伤后 6h、1 2h、2 4h、48h、72h和 1 6 8h随机点杀动物 6只 ,空白对照组于 6h一次处死。HE染色和TUNEL末端标记法观察并检测细胞凋亡数。结果 :HE染色发现损伤对照组较治疗组凋亡细胞明显密集。神经细胞凋亡检测结果发现 ,DMSO治疗组TUNEL阳性细胞数减少 ,与损伤对照组对应时相相比P <0 .0 5。结论 :DMSO的应用可以减轻颅脑损伤后神经细胞的凋亡。从而对颅脑损伤后继发性脑损伤具有保护作用     

利拉鲁肽对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞自噬与运动功能恢复的作用

目的：探讨利拉鲁肽注射液(Liraglutide)对急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经细胞的保护作用及其可能机制。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组,损伤后立即腹腔注射0.9%氯化钠注射液50μg/kg)和治疗组(Liraglutide组,损伤后立即腹腔注射利拉鲁肽50μg/kg),每组18只,Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,于损伤后3 d取脊髓组织,Western blot检测LC3-Ⅱ、Caspase-3表达,免疫荧光双标染色观察神经元自噬表达水平、神经细胞凋亡情况;于损伤后1 d、3 d、7 d分别进行Basso Beattle Bresnahan (BBB)运动评分。结果与Sham组相比,SCI组LC3-Ⅱ、Caspase-3表达、自噬阳性神经细胞数目、神经细胞凋亡数目均增多(P＜0.01),BBB评分显著降低(P＜0.01);Liraglutide组与SCI组相比,LC3-Ⅱ显著增多,Caspase-3表达降低(P＜0.01);免疫荧光双标染色示自噬阳性细胞数目明显增多(P＜0.01);神经元凋亡双标染色法示神经凋亡细胞数目明显减少(P＜0.01);BBB评分在3 d与7 d时有显著提高(P＜0.01)。结论利拉鲁肽增强大鼠脊髓损伤后神经细胞自噬,降低凋亡相关蛋白表达,减少神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复,对脊髓损伤具有保护作用。     

兔寰枢椎前脱位不全脊髓损伤早期细胞凋亡的实验研究

目的制备伴脊髓不全损伤兔寰枢椎前脱位模型,观察模型早期脊髓神经细胞凋亡的变化。方法建立伴脊髓不全损伤兔寰枢椎前脱位模型,采用原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediatednick-end labeling,TUNEL）检测术后6 h、24 h、72 h损伤节段脊髓细胞的形态及数量变化。结果伤后6 h,损伤节段脊髓可见阳性神经细胞大量表达,至24 h损伤段阳性神经细胞达高峰,持续至72 h阳性神经细胞数见下降。各时间点与假手术组比较,损伤段脊髓神经细胞凋亡数均增加（P〈0.05）,凋亡的神经细胞数在24 h较6 h、72 h均更多（P〈0.05）。结论通过手术方式可成功制备寰枢椎前脱位并脊髓损伤模型,在模型寰枢椎可靠固定的前提下（未复位）,脊髓损伤逐渐加重,脊髓损伤后广泛存在细胞凋亡。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及caspase-3、AIF的表达

目的 研究大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的表达.方法 将78只成年健康Sprague-Dawley(SD)鼠按Nystrom法建立大鼠脊髓(T8、T9)急性压迫损伤模型,HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组化测定各时间点AIF和caapase-3的表达变化,原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平.结果 免疫组化结果显示正常及假手术组大鼠脊髓神经细胞caspase-3,AIF,TUNEL阳性细胞较少,脊髓损伤后1 d,AIF阳性细胞数明显增多(P<0.05),5 d表达减弱.caspase-3阳性细胞数在脊髓损伤后8 h明显增多,3 d迭高峰(P<0.01),7 d表达减弱.TUNEL阳性细胞数也在8 h明显增多,3 d达高峰(P<0.01),7 d表达减弱.结论 脊髓损伤后存在广泛的细胞凋亡现象,caspase-3、AIF均参与了细胞凋亡的调节.     

EGCG治疗大鼠脊髓损伤后脊髓水肿的机制研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制.方法 取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只.采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达.结果 HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿.与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).与损伤对照组比较,EGCG组和MPSS组脊髓含水量降低、MDA水平下降、SOD活性增高、AQP4、GFAP、Kir4.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而EGCG组和MPSS组间上述指标没有明显差异(P>0.05).结论 EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中.EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物.     

环扎大鼠脊髓损伤早期不同时机减压后光密度测量热休克蛋白70的表达及其与神经细胞凋亡的相关性研究

目的通过对损伤的大鼠脊髓早期不同时机减压后测定脊髓组织中热休克蛋白(HSP)70的表达及其与神经细胞凋亡的相关性研究,评价早期减压的疗效。方法采用环扎法建立大鼠脊髓损伤模型,随机将大鼠分为4组,对照组、8h脊髓减压组(实验B组)、72h脊髓减压组(实验C组)和不减压组(实验D组),并分别在1d、3d、7d、14d和21d处死后取各组大鼠受损脊髓进行HE染色,免疫组化法、光密度测量法观察脊髓细胞HSP70的表达,TUNEL法观察神经细胞的凋亡。应用SPSS17.0统计软件对数据进行分析。结果实验组HSP70、TUNEL阳性细胞数及HSP70积分光密度各组组间比较差异均有统计学意义(P0.05),实验组HSP70表达与TUNEL阳性细胞数的相关性分析表明两者呈正相关(r=0.675～0.921)。结论大鼠脊髓损伤后早期减压,神经细胞凋亡减少,可减轻脊髓损伤;HSP70表达与脊髓损伤神经细胞凋亡的诱导有关,与减压时机无关。     

大鼠椎管减压与细胞凋亡的相关性研究

目的:观察在大鼠脊髓压迫性损伤后椎管减压与神经细胞凋亡的关系.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为两组:(1)椎管减压组30只,每组10只,采用自制压迫装置于L_1水平制做椎管减压模型;(2)假手术组6只,只做全椎板切除不做脊髓压迫.用HE、Nissl、TUNEL、免疫组化和Western blot等方法,分别于脊髓压迫6、12 h和24 h后去除压迫装置,观察减压段脊髓组织病理变化、细胞凋亡与caspase-3的表达变化情况.结果:TUNEL(+)细胞数于6 h减压时开始增高(9.62±3.54),24 h减压时达峰值(26.09±4.11),与假手术组(3.38±1.04)相比具有显著性差异(P<0.05);各减压组间比较有显著性差异(P<0.05).caspase-3免疫反应与TUNEL(+)细胞数量表达变化相符.结论:大鼠脊髓损伤后,神经细胞凋亡的改变与脊髓受压时间长度相关;早期进行椎管减压可减少继发性神经细胞凋亡,加快神经功能恢复.     

COX-2抑制剂塞来昔布对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 观察选择性环氧化酶一2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 48只SD大鼠，随机分为单纯损伤组及治疗组。采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型，分别在伤后12、24、72h测定脊髓标本的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞。同时采用Tarlov评分和斜板实验观察脊髓神经功能恢复情况，比较各组之间的差异。结果 治疗组较单纯损伤组神经功能明显改善（P〈0．05）。治疗组各时间点MDA含量较单纯损伤组明显降低（P〈0．05），SOD含量明显升高（P〈0．05），病理形态改变较轻且凋亡细胞少（P〈0．05）。结论 COX-2抑制剂塞来昔布可减少神经细胞凋亡，对继发性脊髓损伤起到保护作用。     

17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究17β-雌二醇（E2）对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、磷酸盐缓冲液对照组（B组）及E2治疗组（C组）。应用重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型（A组仅行椎板切除术），分别于伤后7、14、21及28d，按照改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验观察脊髓功能恢复情况。伤后6、24h和3、7、14、28d分别处死动物取材，HE染色观察病理变化，TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果TUNEL法和流式细胞术检测结果均表明大鼠脊髓损伤后存在细胞凋亡。TUNEL法显示细胞凋亡在伤后3d达高峰，C组伤后24h、3d及7d凋亡细胞比率均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）；流式细胞术显示细胞凋亡率在伤后7d达高峰，C组细胞凋亡率在24h以后各观察时间点均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）。14d以后，C组脊髓神经功能恢复显著好于B组（P〈0．01或P〈0．05）。结论E2能减少继发性脊髓损伤后细胞凋亡，促进脊髓功能的恢复。     

二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后caspase-3、p53表达的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤后应用二甲胺四环素（minocycline）对caspase-3、053表达及细胞凋亡的影响。方法成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用二甲胺四环素的治疗组（A组）和应用生理盐水对照组（B组）,损伤后不同时间点（4h、8h、1d、3d、7d、14d、21d）取材,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测caspase-3、053表达阳性细胞,原位末端标记法（TUNEL法）标记凋亡细胞,及荧光酶联测定法测定caspase-3的活性。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组。A、B两组均发现凋亡细胞及caspase-3、053表达,神经细胞凋亡指数及caspase-3、053表达均为B组〉A组（P〈0．05）。结论二甲胺四环素能抑制大鼠脊髓损伤后caspase-3、053表达及细胞凋亡。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量甲基强的松龙（methylprednisolone,MP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 72只健康雌性Wistar大鼠随机分为创伤对照组及MP治疗组,各36只.以Allen′s法制作大鼠SCI模型.MP的给药方法为术后30 min内经鼠尾静脉给予MP 30 mg/kg;创伤对照组给予等容积生理盐水.术后1 h、4 h、12 h、24 h、3 天、7 天处死动物,取出脊髓组织,TUNEL检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Bcl-2、Bax mRNA.结果 SCI 24 h时,脊髓组织细胞凋亡达高峰,然后逐渐下降,给予MP治疗后,与创伤对照组比较凋亡指数明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.Bcl-2、Bax mRNA结果显示,在SCI 4 h后各时间点MP组大鼠Bcl-2/Bax比值高于创伤对照组,24 h时更明显（P＜0.05或P＜0.01）.结论 细胞凋亡是SCI早期主要的生物学事件;细胞凋亡的调控基因家族Bcl-2/Bax通过调节细胞凋亡参与SCI的发生发展;MP可抑制大鼠SCI细胞的凋亡,从而实现对SCI的影响.     

促红细胞生成素联合甲强龙治疗急性脊髓损伤的临床应用

目的:观察促红细胞生成素(EPO)联合甲强龙(MPSS)治疗急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,AS-CI)患者术后脊髓功能恢复情况,探讨EPO用于ASC I治疗的可行性、安全性和有效性。方法:55例急性脊髓损伤患者,随机分为MPSS+EPO组和MPSS组,治疗后行神经功能评分(ASIA)及日常生活活动能力评分(activity ofdaily living,ADL),计算神经功能改善率。结果:与治疗前相比,治疗后1周及1年两组患者ASIA评分和ADL评分均显著提高(P<0.05),加用EPO组均明显高于单用MPSS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:促红细胞生成素联合甲强龙治疗急性脊髓损伤,能有效促进神经功能恢复。     

大剂量甲基强的松龙联合MK-801治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的观察大剂量甲基强的松龙（MP）联合MK-801（地卓西平马来酸盐）对大鼠急性脊髓损伤的治疗效果。方法采用Allen的重物坠落法建立大鼠急性脊髓损伤模型,将72只致伤大鼠一次性随机分为4组,每组18只大鼠（其中每组又包括24h、72h、15d三个亚组,每个亚组6只大鼠）。对照组伤后0．5h腹腔注射5mL生理盐水;MP组伤后0．5h腹腔注射甲基强的松龙30mg／kg体重;MK-801组伤后0．5h腹腔注射2．5％MK-801（地卓西平马来酸盐）5mg／kg体重;联合组伤后0．5h腹腔注射甲基强的松龙和MK-801（剂量、浓度同前）。分别在伤后24h、72h、15d处死动物,观察受损部位脊髓的病理形态和细胞凋亡,其中15d组分别于第1、3、5、7、10、15天做Gales评分和斜板试验。结果甲基强的松龙、MK-801及联合组治疗大鼠急性脊髓损伤,在Gales评分、斜板试验及病理形态上、细胞凋亡检测与对照组相比都有很大提高,但三个治疗组在上述方面却处于同一水平。结论甲基强的松龙、MK-801及两药联合对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用在目前的实验条件下无明显差异。     

甲基强的松龙对大鼠损伤脊髓BDNF、NMDA受体表达及神经行为学的影响

目的研究甲基强的松龙(MP)对脊髓损伤大鼠神经行为学、脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法建立脊髓损伤(SCI)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、SCI组和MP治疗组,每组16只。MP治疗组在SCI术后8h内肌注50mg/kg MP,此后肌注量每天减少10mg/kg,1次/d,共5d。各组取8只大鼠在术后1d、7d、28d行后肢运动功能BBB评分,并于术后28d用免疫组织化学染色观察各组BDNF在脊髓的分布、阳性细胞定位及数量变化;术后13d用[3 H]MK-801放射性配基测定各组另8只大鼠脊髓中NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合容量(Bmax)。结果 SCI后MP治疗组中BDNF阳性细胞数较SCI组增加(P<0.05),但亚细胞定位仍分布在细胞浆,且BBB评分亦较SCI组高;NMDA受体Kd高于SCI组,Bmax较SCI组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MP能改善脊髓损伤大鼠后肢功能,增加BDNF含量和降低NMDA受体表达。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤组织中肾上腺髓质素表达的影响

目的:观察甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)组织中肾上腺髓质素(AM)表达的干预作用.方法:SD大鼠108只随机分为假手术组、MP干预组(MP组)和脊髓损伤组(SCI组),每组36只.假手术组只切除椎板不损伤脊髓,MP组和SCI组采用Allen WD法制作大鼠急性脊髓损伤模型,并于术后1 h经尾静脉分别给予50mg/kg MP和等量生理盐水.于术后2 h、8 h、1 d、2 d、3 d、6 d取骨髓组织(每个时点6只大鼠),HE染色观察脊髓损伤情况,免疫组化染色观察AM的表达,并于术后1 d、3 d、6 d行运动功能评定.结果:HE染色,假手术组各时间点无明显异常,MP组病理变化轻于SCI组.免疫组化染色,假手术组中AM低表达,SCI组AM表达增高并于术后8 h达峰值,以后逐渐降低(P＜0.01),MP组AM的表达在术后8 h、1 d、2 d、3 d均高于SCI组,差异有统计学意义(P＜0.05).运动功能评分:假手术组1 d、3 d、6 d均高于MP、SCI组,MP组在术后3 d、6 d高于SCI组,P均＜0.01.结论:急性脊髓损伤后AM表达代偿性增高并存在动态变化,MP干预可上调AM的表达从而减轻脊髓的继发性损伤.     

银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤的保护作用及其机制。方法:27只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组和银杏叶提取物治疗组,每组9只。建立兔脊髓IR模型。对脊髓IR前及IR后24、48h实验兔后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并检测缺血脊髓组织神经细胞的凋亡指数及Bcl2、Bax蛋白的表达水平。结果:银杏叶提取物可明显改善脊髓IR后实验兔的后肢运动功能;提高脊髓组织中SOD的活性,降低MDA的水平;通过上调Bcl2及下调Bax蛋白的表达,抑制IR所致的脊髓神经细胞的凋亡。结论:银杏叶提取物对脊髓IR损伤有一定的保护作用,其机制可能与减轻脊髓神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞的凋亡有关。     

甲泼尼龙与 G-CSF 对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的对比研究

目的：研究大鼠脊髓损伤早期,粒细胞集落刺激因子（ G-CSF ）对过氧化物酶（ MPO ）、过氧化脂质（ LPO）活性及脊髓病理组织结构的影响,并对G-CSF与甲泼尼龙在保护神经功能方面作出评价。方法24只成年wistar大鼠,雌雄不限,随机分为3组,MPSS组、G-CSF组、对照组。采用改良Allen＇s造模法制造脊髓损伤模型,MPSS组行甲泼尼龙（30mg/kg）腹腔内注射、G-CSF（50μg/kg）行颈部皮下注射,对照组无特殊处理,24h后取材行HE染色及MPO,LPO生化检测。结果脊髓损伤后,应用G-CSF、甲泼尼龙能显著降低损伤模型的LPO, MPO活性（P＜0．05）,甲泼尼龙较G-CSF更能有效降低LPO活性（P＜0．05）,G-CSF在降低MPO活性上更加明显（ P＜0．05）。 HE染色示二者均无法减轻神经元细胞的坏死,差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 G-CSF和甲泼尼龙可分别通过减轻脊髓损伤后的脂质过氧化反应和中性粒细胞浸润起到神经保护作用。