不良生活方式对高校大学生动态血压的影响观察

目的不良生活习惯对高校大学生血压的影响情况进行分析。方法 2018年9～12月选取我市某大学在2018年新入校学生500名,按照我院自拟量表对其不良生活习惯进行评估并结合评估结果将其划分为健康组(55例),轻度生活不良组(240例)、中度生活不良组(105例),重度生活不良组(100例)。对四组血压水平进行分析。结果通过对24h平均收缩压、收缩压变异性以及舒张压变异性、24h平均舒张压等进行统计,四组数据差异有统计学意义(P 0.05),且健康组存在有明显优势。结论在不良生活方式影响下将对大学生血压造成较大影响,危害其健康,需要加以重视。     

膝关节置换术中胫骨截骨厚度对胫骨截面的生物力学影响

目的获得不同截骨厚度及不同活动状态下胫骨截面的生物力学情况,为临床膝关节置换术截骨厚度及指导患者术后活动提供理论基础。方法重建下肢骨性三维立体模型,依据全膝关节置换术截骨原则将胫骨近端分别截骨0、5、7、9 mm,对截骨后胫骨模型进行材料属性赋值,并分析站立、慢步、快跑、上楼4种活动状态下胫骨截面的应力、应变情况。结果在相同活动状态下,随着截骨厚度的增加,胫骨截骨面的最大应力和位移呈增长趋势。在同一截骨厚度下,随着活动强度的增强,胫骨截面的最大应力和位移总体上呈增长趋势。结论临床全膝关节置换术时胫骨截骨厚度越大、术后活动强度越强,胫骨截面的应力及应变越大。术中应避免过多截骨、术后应避免高强度活动,可减少胫骨平台的应力及应变,有利于假体的长期寿命。     

急性高眼压大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4的内化

目的:观察急性高眼压时大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4(AQP4)内化的时空变化及其规律,并探讨其与视网膜水肿的关系.方法:建模并分组;应用免疫荧光双标鉴定视网膜AQP4阳性细胞;观察AQP4与早期内涵体抗原1(EEA1)及晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体(MPR)的共表达规律.结果:在正常视网膜内,表达AQP4的星形胶质细胞胞体位于节细胞层,Müller细胞的胞体位于内核层.正常及假手术组未见AQP4与EEA-1、MPR的共表达;高眼压作用不同时间,AQP4与EEA1共表达细胞的分布部位及其占AQP4阳性细胞比例都有改变,在高眼压作用60 min,AQP4与EEA1共表达细胞的比例达到最高值,AQP4与MPR共表达细胞分布的部位也有变化.结论:高眼压可诱导视网膜胶质细胞AQP4的内化,即AQP4经过内吞进入早期内涵体,再转运至晚期内涵体.AQP4的内化可能对肿胀的胶质细胞起保护作用.     

大鼠Meynert核神经元钠钾钙电流观察

目的:检测Meynert核团(Nucless basalis of meynert,rd3M)神经细胞膜上钠、钾、钙通道电流.方法:采用细胞急性分离技术获得单个神经元,运用单细胞膜片钳技术全细胞记录方式记录钠、钾、钙通道电流.结果:钠电流激活失活均很迅速,-50 mV时峰值电流达到最大,约3～4 nA;钾离子电流分为瞬时外向钾电流(IA)和延迟整流性钾电流(IK)两部分,IA部分失活较快,IK部分几乎不失活,峰值电流最大约为7～8 nA;记录出内向的钙电流,失活较慢,大约0～10 mV时峰值电流达到最大,通过运用CdCl2证明该电流为Ca2+离子所介导的高电位激活性钙电流.结论:在nbM神经元上能够诱导出钠、钾、钙电压门控通道电流,为进一步相关研究提供了实验依据.     

高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病、冠心病相关性的临床观察

目的 分析血清同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病及其冠心病并发症的关系，为临床防治糖尿病及其心血管并发症提供参考资料。方法 比较94例2型糖尿病、糖尿病合并冠心病及单纯冠心病患者的Hcy水平并观察叶酸治疗前后Hcy水平的变化。结果 糖尿病合并冠心病组的血清Hcy高于糖尿病组(P＜0．01)及冠心病组(P＜0．01)、冠心病组血清Hcy水平高于糖尿病组(P＜0．05)；各组患者服用叶酸(0．4mg/d)治疗4周后，血清Hcy明显下降(P＜0．01)。结论 高Hcy是2型糖尿病心血管并发症的危险因素，0．4mg/d的叶酸可有效降低高Hcy血症。     

Kir 4.1基因沉默对U-251细胞周期的影响

目的:针对人内向整流性钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel protein,Kir)4.1基因构建si RNA干扰载体,探讨其对U-251细胞增殖、生长的影响,为临床治疗及开发新的抗肿瘤药物提供实验依据。方法:采用细胞培养、质粒转染、流式分选、RT-PCR、Western blot及流式细胞仪对构建的质粒进行鉴定并观察对照组和干扰组细胞周期的变化。结果:对DH5α中抽提的重组载体测序验证结果和插入序列一致;成功筛选出一个有效质粒;质粒转染U-251细胞后,细胞周期中的G2期细胞数量由19.39%降至1.5%,明显减少(P=0.018),S期细胞数量由36.32%升至51.22%,明显增多(P=0.027)。结论:成功构建针对人Kir 4.1基因的si RNA干扰载体;Kir 4.1干扰载体可能是通过抑制U-251细胞周期中的G2期,使U-251细胞的生长停滞在S期,从而达到干扰U-251细胞的增殖能力。     

龙葵碱对U251细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨龙葵碱对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响。方法使用不同质量浓度的龙葵碱处理U251细胞,采用CCK-8法、划痕法、Transwell法、Hochest法、流式细胞术、免疫印迹法分别检测细胞增殖率、细胞迁移与侵袭、细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。结果龙葵碱对U251细胞的48 h半数抑制浓度(IC_(50))为20.05μg/μL,其质量浓度在5～35μg/μL时,能够抑制细胞增殖(P0.05);与对照组相比,龙葵碱组抑制细胞迁移和侵袭的能力随药物质量浓度增高而增强(P0.05),同时细胞也出现明显凋亡特征,并均呈浓度依赖性;免疫印迹法显示龙葵碱可使凋亡相关蛋白Bax表达增加,Bcl-2表达降低,Bcl-2/Bax值降低。结论龙葵碱在有效剂量(5～35μg/μL)对U251细胞增殖生长具有抑制作用,并呈浓度依赖性;龙葵碱可抑制U251细胞的侵袭与迁移,可以影响凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax值降低,从而抑制U251细胞的增殖生长。     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及前额叶P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5-Tau蛋白磷酸化通路的影响

目的 观察电针百会、肾俞两穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及前额叶皮质(PFC) P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5 (CDK5)-Tau蛋白磷酸化信号通路的影响,以探讨电针治疗AD的相关机制。方法 雄性成年Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组,每组6只。后两组双侧海马注射Aβ_25-35,假手术组注射等量生理盐水。造模后次日,电针组电针百会、肾俞,留针15 min,每天1次,共10 d。治疗后,行Morris水迷宫实验,免疫组织化学染色和Western blotting检测各组PFC P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化相关蛋白的表达情况。结果 与正常对照组和假手术组比较,模型组的逃避潜伏期和搜索路径均增加(P < 0.05),穿越平台次数减少( P < 0.05);与模型组比较,电针组逃避潜伏期和搜索路径均缩短( P < 0.05),穿越平台次数增加( P < 0.05)。模型组P35/P25和CDK5阳性表达明显高于正常对照组和假手术组( P < 0.01),电针组显著低于模型组( P < 0.001)。模型组P35/P25、CDK5、Tau[pS199]、Tau[pS202]相对表达量高于正常对照组和假手术组( P < 0.05),电针组上述蛋白的表达低于模型组( P < 0.05)。 结论 电针刺激能有效改善AD大鼠的学习记忆和空间探索能力,可能通过影响大鼠PFC的P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化信号通路,延缓AD的发生与发展。     

大鼠椎管减压与细胞凋亡的相关性研究

目的:观察在大鼠脊髓压迫性损伤后椎管减压与神经细胞凋亡的关系.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为两组:(1)椎管减压组30只,每组10只,采用自制压迫装置于L_1水平制做椎管减压模型;(2)假手术组6只,只做全椎板切除不做脊髓压迫.用HE、Nissl、TUNEL、免疫组化和Western blot等方法,分别于脊髓压迫6、12 h和24 h后去除压迫装置,观察减压段脊髓组织病理变化、细胞凋亡与caspase-3的表达变化情况.结果:TUNEL(+)细胞数于6 h减压时开始增高(9.62±3.54),24 h减压时达峰值(26.09±4.11),与假手术组(3.38±1.04)相比具有显著性差异(P<0.05);各减压组间比较有显著性差异(P<0.05).caspase-3免疫反应与TUNEL(+)细胞数量表达变化相符.结论:大鼠脊髓损伤后,神经细胞凋亡的改变与脊髓受压时间长度相关;早期进行椎管减压可减少继发性神经细胞凋亡,加快神经功能恢复.