脑缺血再灌注后神经损伤的机制

脑缺血再灌注后神经损伤的机制是一个复杂的多因素过程，目前尚未完全阐明，因此，也是缺血性脑血管病研究中的热点，文章就近年来与脑缺血再灌注有关的氧化应激反应，炎症反应、钙超载，脑水肿和细胞凋亡等方面的研究进展作了介绍。     

大鼠出血性脑水肿水通道蛋白4表达的研究

目的 :探讨大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白 4(AQP4)的表达变化。方法 :采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型 ,用干湿重法和免疫组织化学法分别检测脑出血后不同时间段脑含水量和 AQP4蛋白的表达。结果 :脑出血后 6h,脑含水量和血肿周围 AQP4蛋白表达增加 ;出血后 72 h达到高峰 ,出血 1周后仍高于正常 ;AQP4蛋白的表达和脑含水量呈显著正相关 (r=0 .985 7,P<0 .0 1)。结论 :AQP4与出血性脑水肿的形成密切相关     

复杂先天性心脏病右心室流出道重建困难的处理

目的探讨复杂先天性心脏病在纠治过程中右心室流出道(RVOT)重建困难的处理方法和其适应证、手术方法、应用中的注意要点。方法回顾性分析2008年1月至2010年12月广州市妇女儿童医疗中心26例复杂先天性心脏病患者行手术治疗的临床资料。其中男14例,女12例;年龄(2.9±2.0)岁;体重(12.2±6.0)kg。所有患者在纠治过程中RVOT重建困难,分别采用以下方法进行处理:(1)肺动脉从根部切断与主动脉交叉后吻合于右心室切口;(2)肺动脉从根部切断直接下拉吻合于右心室切口;(3)肺动脉切断后远心端与右心室切口间的后壁用左心耳或右心耳做后壁,人工补片做前壁,重建RVOT;(4)肺动脉与右心室切口间用自体心包做成的心包卷管道连接。结果无手术死亡,无Ⅲ°房室传导阻滞。10例患者因尿少行腹膜透析治疗,心脏压塞和/或胸腔出血开胸止血4例。所有患者随访0.5～3.0年复查:应用肺动脉从根部切断与主动脉交叉后吻合于右心室切口和肺动脉从根部切断直接下拉吻合于右心室切口两种方法的7例患者中肺动脉血流速度加快3例,2.5～3.0 m/s;残留中度以上肺动脉高压5例;中至重度肺动脉反流6例,其中肺动脉血流速度增快2例,残留中度肺动脉高压4例。结论以上4种RVOT重建方法在复杂先天性心脏病RVOT重建中应用得当有良好的手术效果;前2种方法有肺动脉血流速度增快的可能性;肺动脉瓣反流与术后肺动脉高压或肺动脉梗阻有关。     

Notch-1对嗅成鞘细胞脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察Notch-1对嗅成鞘细胞(OECs)脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为增强OECs对中枢神经系统损伤的修复能力提供实验基础.方法:将有活性的Notch质粒(NotchICV),无活性的Notch质粒(NotchVK)以及空白质粒转入OECs中,将实验对象分成活性质粒组、非活性质粒组和空白组,通过免疫荧光双标、RT-PCR及免疫印迹技术检测各组OECs中BDNF的表达变化.结果:活性质粒组OECs中BDNF及其mRNA的表达较非活性质粒组和空白组均增高,而非活性质粒组和空白组比较无差异.结论:Notch-1转染OECs后,其BDNF的表达上调,提示Notch-1能增强OECs中BDNF的合成.     

大鼠脊髓压迫性损伤解压后pEGFR的表达变化

目的探讨大鼠脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)解压后表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,pEGFR)、pAkt1的表达变化及其与神经功能、有髓神经纤维数量变化的相关性,为CSCI解压后治疗策略的制定和药物的研发提供实验基础。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,造模成功后解压。运用BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分观察动物解压后神经功能的恢复情况;通过Luxol fast blue(LFB)染色检测解压后1、7、14、21 d有髓神经纤维数量变化;运用免疫荧光双标(Double-labeling immunoflurescence)、免疫印迹(western blotting,WB)检测pEGFR、pAkt1的表达变化。结果 CSCI解压后,BBB评分和有髓神经纤维数量随时间延长而逐渐增加;与此同时,pEGFR、pAkt1表达亦上调且与BBB评分、有髓神经纤维数量增加趋势一致。结论CSCI解压后,神经功能有一定改善、有髓神经纤维数量有一定增加,这些变化与pEGFR表达上调有关,提示EGFR的活化参与了CSCI解压后的内源性修复。     

脊髓压迫性损伤神经纤维溃变与Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡

目的　探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。 方法　采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue（LFB）、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。 结果　脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05); Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。 结论　Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。     

脑外伤后大鼠脊髓内去甲肾上腺素能神经元变化的研究

目的观察脑外伤应激对大鼠脊髓内去甲肾上腺素（NA）能神经元的表达变化。方法成年Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组（n=10）和闭合性脑外伤组（n=60）。采用Feeney′s法制备大鼠闭合性脑外伤模型。于伤后3、6、12、24、48和72h取出大鼠颈、胸、腰脊髓组织,分别用免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测多巴胺-β-羟化酶（DBH）的表达变化。结果免疫组化显示,正常脊髓颈、腰膨大前角内可见少量DBH阳性神经元胞体;脑外伤后各时间点大鼠脊髓各个节段的前角、后角和胸腰段侧角均出现大量深染的DBH阳性神经元,其数量和染色较正常对照组差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。RT-PCR检测结果显示,脑外伤后各时间点脊髓内DBH mRNA表达明显强于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论大鼠脑外伤后脊髓NA能神经元明显增多,NA能神经元DBH mRNA表达增加,说明NA合成增多,提示NA在脑外伤应激过程中起重要作用。     

双侧椎动脉走行异常及左椎动脉压迫星状神经节1例

笔者在解剖1具男尸过程中,发现其两侧椎动脉起始处走行均异常,且与交感神经节关系密切。现为积累解剖学资料,报道如下。10%甲醛固定的男尸1具,年龄约60岁,身高约162 cm,解剖出颈部各层次,充分暴露及修洁颈部的血管、神经,观察拍照,并测量血管外径及长度。本例标本左、右两侧椎动脉均起自锁骨下动脉,呈“S”形上行。左侧椎动脉自发出处即开始向内前方弯曲,然后向外前方上行,最后向内走行进入第六颈椎横突孔;右侧椎动脉先竖直上行1.04 cm后由内弯向外,再向内前方旋转,之后向内上走行进入第六颈椎横突孔(见图1①-④)。     

严重烧伤后血浆AVP水平与脑含水量的相关性研究

目的:探讨大鼠在严重烧伤后血浆精氨酸加压素(AVP)水平的动态变化及其与脑含水量(BWC)变化的关系.方法:用放射免疫分析法(RIA)检测严重烧伤后血浆AVP含量,干湿重法测定脑组织含水量的变化.所得数据分别经统计学处理.结果:严重烧伤后各时相点AVP水平和脑含水量不同程度的升高,在烧伤后6h达高峰,二者呈显著正相关(r=0.8790,P＜0.01).结论:血浆AVP水平可反映严重烧伤后脑水肿严重程度.