清肾颗粒对慢性肾功能衰竭急剧加重湿热证患者血清白细胞介素-8及白细胞介素-18的干预作用

目的：观察慢性肾功能衰竭（CRF）急剧加重湿热证患者血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-18（IL-18）水平及清肾颗粒的干预作用。方法：60例CRF急剧加重湿热证患者随机分为治疗组和对照组各30例,并选取20名健康体检者作为正常人组。治疗组与对照组均在西药常规治疗同时使用中药解毒泄浊Ⅱ号保留灌肠,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋,每日3次口服,疗程1个月。检测治疗组与对照组治疗前后IL-8、IL-18水平变化情况,并与正常人组比较。结果：治疗组临床疗效和中医证候疗效有效率（86.67%和86.67%）明显高于对照组（56.67%和60%）（P值均〈0.05）。CRF急剧加重湿热证患者治疗前血清IL-8、IL-18水平明显高于正常人组（P值均〈0.01）;治疗组、对照组2组治疗前的血清IL-8、IL-18水平无明显差异（P值〉0.05）,治疗后2组血清IL-8、IL-18水平均有所下降（P值〈0.01）;但治疗后2组比较,治疗组血清IL-8、IL-18下降较对照组差异显著（P值〈0.05）。结论：CRF急剧加重湿热证患者血清IL-8、IL-18水平较正常人组明显升高,清肾颗粒可降低其水平,改善肾功能,减轻临床症状。     

田七注射液治疗慢性肾功能衰竭的临床研究

观察田七注射液治疗慢性肾功能衰竭（CRF）的临床疗效,并探讨其作用机制.选择CRF患者52例,随机分为治疗组（28例）、对照组（24例）,均在常规治疗的基础上,治疗组予以田七注射液,对照组予以肾安注射液,4周为1疗程,观察治疗前后临床症状、体征、肾功能及白细胞介素-8（IL-8）的变化.结果：总有效率治疗组为85.71%,对照组为58.33%（P＜0.01）;2组治疗后各项肾功能指标及IL-8水平均有改善（P＜0.05或P＜0.01）,治疗组优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）.结论：田七注射液能有效改善和保护CRF患者肾功能,延缓CRF进程,其作用机制可能与降低炎症因子水平及抑制炎症因子对肾脏的损害有关.     

燥湿化痰方药对痰湿壅肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞因子的影响

目的：基于燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证临床疗效基础,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平变化,进而探讨燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证的作用机制。方法：选取符合入选标准的病例60例,随机分为2组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果：治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,CGRP水平明显升高（P〈0.01）;试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著（P〈0.05）,CGRP升高较对照组明显（P〈0.05）。结论：IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,燥湿化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达,升高CGRP表达水平,可能是燥湿化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

肾衰泄浊汤对慢性肾功能衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α白介素-6水平及肾功能的影响

目的:观察肾衰泄浊汤对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其改善肾功能的作用机制.方法:以肾衰泄浊汤治疗43例CRF患者8周,用放射免疫测定治疗前后血清TNF-α、IL-6水平,并测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及内生肌酐清除率(Ccr)水平.时检测30例正常人作对照.结果:1、CRF患者血清TNF-α及IL-6的水平均显著高于正常对照组(P＜0.01);2、CRF患者经肾衰泄浊汤治疗后血肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率等指标均得以改善,其水平的变化具有显著性意义(P＜0.05);3、治疗后CRF患者血清TNF-α及IL-6水平明显低于治疗前(分别为P＜0.01,P＜0.05).结论:1、TNF-α及IL-6在CRF发展过程中可能有重要作用;2、肾衰泄浊汤对CRF的治疗有确切疗效;3、降低CRF患者血清TNF-α与IL-6水平可能是肾衰泄浊汤治疗慢性肾衰的作用机制之一.     

血清IL-32与慢性阻塞性肺疾病病情相关性研究

目的：探讨血清IL-32在不同严重程度的慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD）急性期和稳定期患者中的表达及其与病情轻重的相关性.方法：收集工、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级不同严重程度的COPD和AECOPD（治疗前及治疗后）患者及健康对照组各30例血清,通过ELASA法检测各自血清IL-32浓度,并比较组间和组内差异,分析血清IL-32浓度与FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC相关性.结果：①IL-32在9组人群治疗前的浓度差异：AECOPD组IL-32血清浓度水平较健康对照组、COPD稳定期组均显著升高（P均＜0.01）;COPD稳定期组较健康对照组IL-32血清浓度水平显著升高（P＜0.05）;COPD稳定期及AECOPD组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组间IL-32血清浓度均有显著差异,随病情严重程度的增加表达水平逐渐升高（P均＜0.01或＜0.05）;②IL-32在AECOPD各组人群治疗前、后的浓度差异：AECOPD组工、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组治疗后IL-32血清浓度水平较治疗前均显著下降（P均＜0.01）;治疗后AECOPD各组间仍有显著差异,仍随病情严重程度的增加表达水平逐渐升高（P均＜0.01或＜0.05）;③AECOPD各组治疗前、后患者血清IL-32浓度与FEV1％ pred、FEV1/ FVC均呈负相关（r值分别为-0.75、-0.87和-0.66、-0.81,P均＜0.01）,COPD稳定期各组患者血清IL-32浓度与FEV1％ pred、FEV1/FVC均呈负相关（r值分别为-0.58和-0.74,P均＜0.01）.结论：IL-32参与了COPD的炎症过程,参与了COPD患者急性加重的炎症反应;血清IL-32浓度与COPD患者FEV1％ pred、FEV1/FVC呈负相关,在一定程度上反应COPD病情严重程度.IL-32可作为COPD病情评估和疗效评价指标之一,并可能成为COPD未来治疗的新方向之一.     

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠脂调素及其基因表达的影响

目的:本文研究健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠血清Leptin水平和ob基因表达的影响,从mRNA水平探讨健脾益肾方改善慢性肾功能衰竭营养不良的作用机理.方法:采用ELISA法测定血清Leptin水平,采用Northern blot检测大鼠腹部脂肪ob mRNA表达.结果:慢性肾功能衰竭大鼠血清Leptin水平明显高于正常大鼠(P＜0.01);ob mRNA表达均较正常组减弱(P＜0.01),健脾益肾方各剂量组均能明显降低慢性肾功能衰竭大鼠血清Leptin水平和ob mRNA表达,与模型组比较有显著差异(P＜0.01);健脾益肾方高、低剂量之间无差异(P＞0.05).结论:健脾益肾方能明显降低慢性肾功能衰竭大鼠血清Leptin水平和ob mRNA表达,可能为其改善慢性肾功能衰竭营养不良的作用机制之一.     

黄芪注射液对充血性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6的影响

目的：探讨黄芪注射液对充血性心力衰竭（CHF）患者血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响.方法：将84例NYHA心功能分级Ⅱ-Ⅳ级的CHF患者随机分为黄芪治疗组（治疗组,42例）和常规治疗组（对照组,42例）,两组于治疗前后分别测定血浆TNF-α、IL-6水平,同时评估NYHA心功能分级,测定左室功能指标.结果：治疗后两组NYHA心功能分级均较治疗前改善（P＜0.05～0.01）,但治疗组优于对照组（P＜0.05）;治疗组左室收缩末容积（LVESV）、左室舒张末容积（LVEDV）减小,左室射血分数（LVEF）提高,与治疗前比较差异显著（P＜0.05）;同时,治疗组血浆TNF-α、IL-6水平明显下降,与对照组及治疗前比较差异显著（P＜0.05～0.01）.结论：黄芪注射液能够降低CHF患者血浆TNF-α、IL-6水平,可作为治疗CHF有效药物之一.     

高血压患者血白细胞介素-6白细胞介素-18水平变化研究

目的：探讨高血压病患者血清白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素18（IL-18）水平变化的临床意义.方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测72例高血压病患者血清IL-6 IL-18水平,同时设70例正常对照.结果：高血压病患者血清IL-6、IL-18水平均显著高于正常对照组（t=4.51 10.07,均P＜0.01）,IL-6与IL-18呈正相关（r=0.684,P＜0.05）.结论：血清高IL-6、IL-18水平可能是高血压病发的重要因素之一.     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α含量的影响

目的:观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1 (ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.05);6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.01或P＜0.05).结论:三参方通过降低ET-1、升高6-k-PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎.     

清肾颗粒对慢性肾功能衰竭急剧加重湿热证患者血清白细胞介素8和18水平影响的随机对照临床研究

背景:湿热证是慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)急剧加重患者的主要证候表现,清肾汤可减轻患者的临床症状,对急剧恶化的肾功能有一定的逆转作用。目的:观察CRF急剧加重湿热证患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)和IL-18水平及清肾颗粒的干预作用。设计、场所、对象和干预措施:将60例CRF急剧加重湿热证患者随机分为治疗组和对照组各30例,并选取20名健康体检者作为正常组。CRF患者源自安徽中医学院第一附属医院肾内科。治疗组与对照组均在西药常规治疗的同时使用中药解毒泄浊Ⅱ号保留灌肠,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋,3次/d,口服,疗程1个月。主要结局指标:检测治疗组与对照组治疗前后IL-8、IL-18水平变化,并与正常组比较。结果:治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率(86.67%和86.67%)明显高于对照组(56.67%和60%)(P0.05)。CRF急剧加重湿热证患者治疗前血清IL-8、IL-18水平明显高于正常组(P0.01);两组治疗前血清IL-8、IL-18比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组血清IL-8和IL-18水平均有所下降(P0.01);治疗组治疗前后血清IL-8、IL-18下降程度与对照组比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:CRF急剧加重湿热证患者血清IL-8、IL-18水平较正常人明显升高,清肾颗粒可降低其水平,改善肾功能,减轻临床症状。     

病毒性肝炎患者血清白细胞介素一18水平变化及其临床意义

目的:探讨血清白细胞介素-18水平与病毒性肝炎的关系.方法:用EusA检测正常对照组、中度慢性乙型肝炎、肝硬化、重症肝炎及乙戊肝重叠感染患者组血清IL-18水平.结果:病毒性肝炎患者血清IL-18水平均高于正常对照组,血清白蛋白水平与血清IL-18水平呈负相关(r=0.315.P＜0.01);血清总胆红素水平与血清IL-18水平呈正相关(卸.677,P＜0.01);血清ALT与血清IL-18水平呈正相关(r=0.898,P＜0.01).结论:IL-18在病毒性肝炎发病中具有重要作用,并在一定程度上与肝损害程度相关.     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病患者肾功能及炎症因子的影响

目的：观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病（CKD）3～4期患者肾功能及炎症因子的影响。方法采用随机数字表法将62例CKD3～4期患者随机分为治疗组（32例）和对照组（30例）。2组均予西医常规一体化治疗,治疗组同时予肾衰Ⅱ号方,治疗6个月。于治疗前后检测血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）、估算肾小球滤过率（eGFR）,并对临床疗效进行评价。结果治疗组临床疗效总有效率为65.63%（21/32）,对照组为30.00%（9/30）,治疗组优于对照组（P＜0.01）;治疗组中医证候疗效总有效率为96.88%（31/32）,对照组为53.33%（16/30）,治疗组优于对照组（P＜0.01）。除口干咽燥、大便不实外,治疗组证候改善较对照组明显（P＜0.01）。治疗组可升高eGFR水平,降低Scr、BUN、24 h UP水平（P＜0.05,P＜0.01）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。对照组可升高eGFR水平,降低Scr水平（P＜0.01）。2组均可升高Hb水平,降低IL-6、IL-8、TNF水平（P＜0.05,P＜0.01）,2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论肾衰Ⅱ号方可能通过降低炎症因子水平抑制 CKD3～4期微炎症状态,从而改善临床证候及肾功能。     

清肾颗粒对湿热型慢性肾衰竭急剧加重患者血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1的干预作用

目的 观察湿热型慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）急剧加重患者血浆P 选择素（CD62P）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平及清肾颗粒的干预作用。 方法 60例湿热型CRF急剧加重患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,并选取20名健康体检者作为健康组。治疗组与对照组均在西药常规治疗同时使用中药解毒泄浊Ⅱ号保留灌肠,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋（20 g）,每日3次口服,疗程1个月。检测两组临床疗效及治疗前后血浆CD62P、ICAM-1水平变化情况,并与健康组比较。 结果 治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率［均为90.0%（27/30）］明显高于对照组［60.0%（18/30）和63.3%（19/30）］（P＜0.05）。两组患者治疗前血浆CD62P、ICAM-1水平明显高于健康组（P＜0.01）;治疗后两组此二指标水平均下降（P＜0.05）,且治疗组下降幅度大于对照组（P＜0.05）。 结论 湿热型CRF急剧加重患者血浆CD62P、ICAM-1水平较正常人组明显升高,清肾颗粒合用中药解毒泄浊Ⅱ号保留灌肠及常规西药较未使用清肾颗粒者可显著降低其水平,改善肾功能,减轻临床症状。     

解毒化瘀Ⅱ方对慢加急性肝衰竭患者免疫重建的影响

目的评价解毒化瘀Ⅱ方治疗慢加急性肝衰竭（ACLF）的临床疗效及对免疫重建的影响。方法将112 例 患者随机分为对照组和观察组,每组各56 例。对照组采用西医综合治疗措施;观察组在对照组的基础上加服 解毒化瘀Ⅱ方,2 组疗程均为8 周。观察两组患者治疗前后细胞免疫[T 淋巴细胞亚群（CD4+、CD8+）、调节性T 细胞（Treg 细胞）、辅助性T 细胞17（Th17）]和相关炎症因子[白细胞介素（IL）-2、IL-10、IL-17、转化生长因子 β1（TGF-β1）]的变化,评价治疗前后终末期肝病模型（MELD）评分和慢性肝衰竭联盟-慢加急性肝衰竭预后 （CLIF-CACLF）评分。结果（1）治疗后,两组患者T 淋巴细胞CD4+、Treg 细胞水平和CD4+/CD8+比值升高 （P＜0.05）,CD8+、Th17 水平和Th17/Treg 比值降低（P＜0.05）,且治疗后观察组CD4+、Treg 细胞水平和CD4+/ CD8+比值高于对照组,CD8+、Th17 水平和Th17/Treg 比值低于对照组（P＜0.05）。（2）治疗后,两组患者IL-2、 IL-17 和TGF-β1 水平降低,IL-10 水平升高（P＜0.01）;且治疗后观察组IL-2、IL-17 和TGF-β1 低于对照 组,IL-10 水平高于对照组（P＜0.01）。（3）治疗后,两组患者MELD 和CLIF-CACLF 评分均降低（P＜0.01）,且 治疗后观察组MELD 和CLIF-CACLF 评分均低于对照组（P＜0.01）。（4）观察组临床总有效率为90.20% （46/51）,高于对照组的75.00%（39/52）（χ2=4.125,P＜0.05）。结论解毒化瘀Ⅱ方联合西医综合治疗可调节 ACLF 患者免疫功能,促进免疫重建,减轻病情严重程度,临床疗效优于单纯西医治疗。     

参麦注射液对脓毒症患者血清炎症介质释放的影响

目的：探讨参麦注射液对脓毒症患者血清炎症介质释放的影响。方法：将60例符合脓毒症诊断标准的急诊危重病患者,排除恶性肿瘤,妊娠患者,随机分为参麦组（30例）和对照组（30例）,两组患者资料具有可比性。在相同基础治疗条件下,参麦组增加参麦注射液50mL静滴,12h1次,连续用7天。分别于治疗前、治疗第3天和第7天抽取外周静脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-8和IL-10水平,并记录急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分。结果：与对照组比较,加用参麦注射液治疗后不同时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平及A-PACHEⅡ均明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：参麦注射液可降低脓毒症患者的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平,抑制过度的炎症反应,调节患者免疫功能,改善预后。     

中药肾衰方治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

观察中药肾衰方对大鼠慢性肾功能衰竭模型肾功能的改善作用.将50只雄性大鼠造模后随机分为3组,即对照组、肾衰方治疗组、开同治疗组.分别给药8w后进行肾功能、血脂、血常规及血超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力及丙二醛（MDA）测定.结果：肾衰方组能明显降低慢性肾衰大鼠血清肌酐、尿素氮水平,与模型对照组比较,P＜0.01或P＜0.05.结论：根据化浊通络研制的肾衰方具有延缓慢性肾衰进展的作用.     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

清热化痰方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证细胞因子的影响

目的:基于清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证临床疗效基础上,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化,进而探讨清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证的作用机制。方法:选取符合入选标准的病例140例,随机分为两组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果:治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低(P0.01、P0.05),CGRP水平明显升高(P0.01);试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著(P0.05),CGRP升高较对照组明显(P0.05)。结论:IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,清热化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达、升高CGRP表达水平,可能是清热化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

百令胶囊联合大黄碳酸氢钠片治疗尿毒症维持血液透析患者临床研究

目的：观察百令胶囊联合大黄碳酸氢钠片治疗对尿毒症维持血液透析患者血管内皮功能及微炎症 因子水平的影响。方法：选取尿毒症行血液透析患者60 例,随机分为对照组和试验组各30 例。对照组给予大 黄碳酸氢钠片联合碳酸钙片治疗,试验组采用百令胶囊联合大黄碳酸氢钠片治疗。治疗4 周后,比较2 组治疗 前后中医证候评分、血管内皮功能指标[血管内皮生长因子（VEGF）、血浆内皮素-1（ET-1） ]、微炎症细胞因 子指标[C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-8（IL-8） ]变化。结果：治疗前,2 组中医证候主、次症评分比较, 差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,2 组中医证候主、次症评分均较治疗前降低（P＜0.05）,且试验组 主、次症评分均低于对照组（P＜0.05）。治疗前,2 组ET-1、VEGF 水平比较,差异无统计学意义（P＞ 0.05）;治疗后,2 组VEGF、ET-1 水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且试验组VEGF、ET-1 水平均低于对照 组（P＜0.05）。治疗前,2 组CRP、IL-8 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,2 组CRP、IL-8 水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且试验组CRP、IL-8 水平均低于对照组（P＜0.05）。结论：百令胶囊联合大 黄碳酸氢钠片辅助治疗尿毒症维持血液透析患者,有利于改善其临床症状及血管内皮功能,降低机体微炎症因 子水平。     

延肾1号冲剂对长期血液透析患者残余肾功能的影响

目的 探讨延肾1号冲剂对长期血液透析患者残余肾功能的影响及其保护残余肾功能的可能机理.方法 64例慢性肾功能衰竭尿毒症患者随机分为治疗组和对照组各32例,另选30例健康者(健康组)作对照.对照组予以常规血液透析,治疗组同时加用延肾1号冲剂口服.观察治疗前后患者残余肾功能(RRF)及尿量,以及血白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的变化.结果 治疗组患者RRF及尿量较对照组下降明显延缓(P<0.01);治疗组和对照组患者血IL-1β、IL-6、TNF-α、ET-1、Ang-Ⅱ含量均较健康组明显上升,但治疗组各指标较对照组明显下降(P<0.01).结论 延肾1号冲剂对透析患者的残余肾功能有保护作用,并且可能与降低血IL-1β、IL-6、TNF-α、ET-1、Ang-Ⅱ的含量有关.