Iressa抑制胃癌SGC-7901细胞生长的研究

目的:探讨iressa对胃癌SGC.7901细胞增殖,细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:用四氮甲唑蓝(MTT)法检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞周期分布和细胞凋亡的影响。结果:在5~20μmol/L浓度范围内,iressa对SGC-7901的生长具有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性。10μmol/L和20μol/L的iressa可以导致SGC-7901细胞Gl期阻滞,并引起细胞凋亡。结论:Iressa可改变SGC-7901细胞周期分布,诱导细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。     

安博立酸对人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用研究

目的:观察安博立酸(Ambrolic acid,AmbA)对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响,初步探讨AmbA对胃癌的体外抗肿瘤活性.方法:将AmbA作用于SGC-7901细胞株,MTT法测定AmbA对SGC-7901细胞增殖的抑制率;光学显微镜观察AmbA作用引起的细胞形态变化;流式细胞仪检测AmbA作用后细胞凋亡情况及进行细胞周期分析.结果:MTT实验结果表明,AmbA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖性;流式细胞仪检测分析表明.AmbA可使细胞阻滞于S期,其作用呈剂量依赖性.结论:AmbA对SGC-7901人胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用的主要途径可能是使细胞阻滞于S期并诱导细胞凋亡.     

康莱特对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的 通过观察康莱特对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPAR γ）mRNA表达的影响,探讨康莱特抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制.方法 用不同浓度的康莱特处理胃癌SGC-7901细胞,CCK-8法观察细胞增殖抑制作用;RT-PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγ mRNA表达的变化.结果 康莱特抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPAR γ基因表达,呈浓度依赖性.结论 康莱特可能通过下调PPAR γ mRNA的表达来抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖.     

核桃楸树皮不同成分对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 观察核桃楸树皮提取物的不同有效成分对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖的影响.方法 采用层流分离法从核桃楸树皮提取物中分离出6种单体化合物,每种药物设4个不同浓度,以噻唑蓝比色方法检测6种核桃楸树皮化合物对胃癌细胞增殖的抑制作用,并以光学显微镜观察药物作用后的细胞形态学变化.结果 6种核桃楸树皮化合物均具有细胞毒作用,对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,其中化合物1、化合物2和化合物6对人胃癌细胞SGC-7901的抑制呈时效和量效关系,药物作用后细胞形态有明显变化.结论 体外实验显示三种核桃楸树皮提取物的有效成分对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,并呈时效和量效关系.     

雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其分子机制

目的 观察雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法 SGC-7901细胞经雷帕霉素处理后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检HIF-1α、VEGF基因的表达.结果 体外雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达.结论 雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并且可能是通过下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达而起到抑制作用的.     

B环碘取代白杨素的合成及其抗癌活性研究

目的:合成B环碘取代的白杨素衍生物并观察这些衍生物抗癌活性。方法:MTT比色法测定B环碘取代的白杨素衍生物对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人结肠癌(HT-29)细胞、人胃腺癌(SGC-7901)细胞增殖抑制作用。结果:B环碘取代的白杨素衍生物对HL-60细胞、HT-29细胞、SGC-7901细胞增殖具有不同程度的抑制作用。结论:合成了4个B环碘取代的白杨素衍生物;实验表明B环碘取代的白杨素衍生物可作为抗癌新候选药物。     

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的通过观察榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）mRNA表达的影响，探讨榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞，CCK-8法观察细胞增殖抑制作用；RT—PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγ mRNA表达的变化。结果榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖，呈浓度和时间依赖性；作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPARγ基因表达，呈浓度依赖性。结论榄香烯可能通过下调PPARγ mRNA表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。     

石见穿总甾醇对SGC-7901细胞的影响

目的观察石见穿总甾醇对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用MTT法观察石见穿总甾醇对SGC-7901细胞增殖的影响,用荧光酶标仪检测对线粒体膜电位的影响,用流式细胞术检测细胞周期的影响。结果石见穿总甾醇能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,具有剂量依赖性和时间依赖性,对SGC-7901细胞的线粒体膜电位没有显著影响,流式细胞术结果表明石见穿总甾醇处理后SGC-7901细胞以坏死为主。结论石见穿总甾醇对人胃癌细胞SGC-7901的增殖具有显著抑制作用,其作用机制可能是诱导细胞坏死有关。     

黄芪多糖与顺铂联合对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究黄芪多糖和顺铂联合应用对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察黄芪多糖和顺铂对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用。结果：黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性,黄芪多糖和顺铂联合应用应用对胃癌细胞的抑制作用显著高于单用黄芪多糖、顺铂组。结论：黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用,黄芪多糖和顺铂联合应用效果强于单独用药组。     

EGCG抑制人胃癌SGC-7901细胞生长

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)抑制人胃癌(SGC-7901)细胞生长及诱导凋亡的生物学效应.方法:应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC-7901细胞生长曲线的影响;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率.结果:EGCG显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,呈浓度依赖性;SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,由(34.50±0.14) h延长到(97.74±0.33) h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加.结论:EGCG具有显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡的作用.     

苦参碱诱导人胃癌细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的 研究苦参碱对人胃癌细胞诱导凋亡作用及端粒酶活性变化。方法苦参碱处理人胃癌细胞株SGC-7901后，用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应，显微镜下观察胃癌细胞形态变化，应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和凋亡，用PCR-ELISA法对胃癌细胞端粒酶活性进行检测。结果不同浓度的苦参碱对SGC-7901有明显抑制作用，且呈时间依赖性及剂量依赖性，形态学观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚，核碎裂，凋亡小体产生，细胞即出现明显的凋亡形态特征，FCM检测结果显示苦参碱作用后，G0／G1期细胞比例增高，S期、G2／M期细胞比例下降，苦参碱在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调，且随苦参碱浓度增大和时间延长，抑制作用逐渐增强。结论苦参碱对人胃癌细胞具有明显抑制作用，诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一。     

7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物的合成及其对人胃癌细胞增殖的抑制作用

目的 设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,观察其对人胃癌细胞增殖的抑制作用.方法 以白杨素(chrysin 5,7-二羟基黄酮 ChR)为先导化合物,先选择性地将二氟亚甲基取代ChR的7-羟基,合成化合物ChR-1,再将一系列烷氧基取代ChR-1的5-羟基,依次合成化合物ChR-2...ChR-10.采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用.结果 合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,并分别进行波谱鉴定,其结果 与设计相符;白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用,其中ChR的IC50值为5.83 μmol,在ChR的C-7位引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3.98 μmol,表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强;进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2.18 μmol,其IC50值为所有合成化合物中的最低,表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强.结论 二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强;在此基础上烯丙氧基的C-5位取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性.     

7-苄氧白杨素的合成及其抗癌活性研究

目的:合成7-苄氧白杨素(7-HBC)并观察7-HBC对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人胃腺癌(SGC-7901)细胞增殖抑制作用.方法:MTY比色法测定7-HBC对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人胃腺癌(SGC-7901)细胞增殖抑制作用.结果:7-HBC对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人胃腺癌(SGC-7901)细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性.结论:合成了7-HBC;实验表明7-HBC是一种具有抗癌活性的新候选约物.     

AHVAC-Ⅰ对人胃癌细胞株SGC-7901生长增殖的影响及作用机制

目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞株SGC-7901生长增殖的影响及作用机制。方法:AHVAC-Ⅰ处理SGC-7901细胞。CCK-8法检测其生长抑制作用,光镜观察细胞形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:AHVAC-Ⅰ抑制SGC-7901细胞的生长增殖,并呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为58.197μg/ml;镜下可见SGC-7901细胞悬浮、胞核固缩等典型凋亡形态学变化;TUNEL法显示凋亡指数随浓度增加而增加。结论:AHVAC-Ⅰ对人胃癌细胞株SGC-7901具有生长抑制作用,诱导凋亡可能是其主要的作用机制之一。     

尖吻蝮蛇毒小分子多肽对人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的探讨尖吻蝮蛇毒小肽对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞株的增殖抑制作用及作用机制。方法用MTT法观察尖吻蝮蛇毒小肽对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响；采用光镜、电镜观察细胞形态及超微结构变化；荧光染色法测定和观察尖吻蝮蛇毒小肽对SGC-7901细胞凋亡影响；采用结晶紫染色法测定尖吻蝮蛇毒小肽对SGC-7901与FN黏附作用的影响。结果MTT显示尖吻蝮蛇毒小肽呈剂量与时间依赖性抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖，电镜观察给药组细胞出现明显凋亡，荧光显微镜下可见细胞形态发生改变，尖吻蝮蛇毒小肽对SGC-7901细胞在FN基质上的黏附有一定的抑制作用，并呈浓度依赖关系。结论尖吻蝮蛇毒小肽对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞株有较显著的抑制作用，该作用与诱导细胞凋亡和抑制细胞和细胞外基质黏附的能力有关。     

新藤黄酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的 观察不同浓度新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 倒置光学显微镜下观察不同浓度GNA处理SGC-7901细胞24 h后细胞形态的变化;采用MTT法检测不同浓度（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 μmol/L）GNA处理24 h后人胃癌SGC-7901细胞活力的变化;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白p53和Caspase-9的表达水平。结果 MTT检测结果表明,GNA对人胃癌SGC-7901细胞的生长和增殖有抑制作用,并随着GNA浓度的增加细胞活力明显下降。流式细胞仪检测结果提示,GNA诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,随着GNA浓度增加,凋亡率逐渐增加。Western blot表明p53和Caspase-9蛋白表达水平呈浓度依赖性升高。结论 GNA能诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡。     

7-烷氧白杨素衍生物合成及其抗癌活性研究、

目的研究7-烷氧白杨素衍生物的体外抗癌活性。方法合成7-烷氧取代的白杨素衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病（HL-60）细胞、人结肠癌（HT-29）细胞和人胃癌（SGC-7901）细胞增殖抑制作用。结果合成了6个烷氧取代白杨素衍生物,其中化合物2b对HT-29细胞增殖的抑制作用强于5-Fu;化合物2a、2b、2e、2d对HL-60细胞增殖的抑制作用强于5-Fu。结论7-烷氧白杨素衍生物具有潜在的抗癌活性。     

氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子及CXC趋化因子受体4表达的影响

目的：探讨氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelial growthfactor,VEGF）、CXC趋化因子受体4（CXCchemokinereceptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用甲基噻唑基四唑法观察氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用实时逆转录聚合酶链反应法、免疫荧光法、酶联免疫吸附法分别检测氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响。结果：单独使用40μg/mL氧化苦参碱注射液或小剂量（20μg/mL）紫杉醇作用于SGC-7901细胞后,与对照组比较,除了20μg/mL紫杉醇对VEGF在mRNA水平无明显影响外（P〉0.05）,两者均能抑制细胞增殖,减少VEGF、CXCR4在mRNA及蛋白水平的表达（P〈0.01）;两者联用后能明显降低SGC-7901细胞VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白的表达,与单用小剂量紫杉醇相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇具有明显的抑制人胃癌SGC-7901细胞VEGF和CXCR4的作用,这可能是氧化苦参碱注射液抗肿瘤血管生成的机制之一。     

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12．5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。     

烷氧染料木黄酮衍生物的合成及其抗癌活性研究

目的研究烷氧染料木黄酮衍生物的体外抗癌活性。方法在催化剂的作用下,染料木黄酮与卤代烃发生取代反应,生成了一系列染料木黄酮衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病（HL-60）细胞、人结肠癌（HT-29）细胞和人胃癌（SGC-7901）细胞的增殖抑制作用。结果合成了4个烷氧取代染料木黄酮衍生物,其中化合物3a（4′,5,7-三甲基染料木黄酮）对HL-60、HT-29和SGC-7901细胞增殖的抑制作用均强于5-氟尿嘧啶（5-Fu）。结论染料木黄酮衍生物3a具有潜在的抗癌活性。