隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

栎树桑黄提取物诱导胃癌细胞凋亡作用的研究

目的 研究栎树桑黄乙醇提取物(OPL)对人胃癌细胞SGC-7901的抗肿瘤和诱导凋亡作用.方法 用不同浓度的OPL(0、40、80、160、240、320、400μg/ml)作用于4种不同人癌SGC-7901、HCT-116、MCF-7、Hela细胞48 h,MTT法检测药物抑制细胞增殖率;流式细胞术检测OPL对SGC-7901细胞周期的影响,Hoechst染色观察OPL对细胞核形态变化影响,Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测OPL对细胞凋亡的影响,Western blot法检测SGC-7901周期蛋白Cyclind1的表达,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved PARP蛋白的表达.结果 OPL明显呈现浓度依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G0/G1期(P＜0.05).Western blot法显示OPL上调Bax、cleaved PARP蛋白表达,下调Bcl-2、Cyclind1蛋白的表达(P＜0.05).结论 OPL呈现浓度依赖性诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1期.     

NF-κB抑制剂PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Livin和Caspase-3表达的影响

目的:观察核因子-кB(NF-кB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人胃癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Livin和Caspase-3表达水平的调控,探讨PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的机制.方法:不同浓度的PDTC作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTr法测定其对SGC-7901细胞增殖的抑制率;流式细胞仪观察SGC-7901细胞的凋亡情况;real time PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞Livin和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况.结果:PDTC作用不同时间后对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并诱导SGC-7901细胞凋亡,呈剂量-时间依赖性;PDTC可降低Livin mRNA及蛋白的表达.增加Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,且Livin的表达量与PDTC的作用呈剂量,时间负相关.结论:PDTC可诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡,其机制可能与PDTC抑制NF-кB信号转导通路,下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关.     

曲格列酮诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPAR-γ）的配体曲格列酮（troglitazone,TGZ）对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,SGC-7901细胞分为对照组和曲格列酮不同浓度（5、10、15、20μmol／L）加药组,应用流武细胞仪检测曲格列酮不同浓度对胃癌SGC-7901细胞凋亡率的影响;RT—PCR及Western blot方法观察PPARγ、p53的mRNA及蛋白表达变化。结果曲格列酮可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;曲格列酮干预后,p53的mRNA及蛋白在胃癌SGC-7901细胞中表达上调,而PPARγ的mRNA及蛋白表达水平无明显改变。结论曲格列酮依赖激活PPARγ能在体外诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调抑癌基因p53表达而实现,提示PPA即可能是胃癌治疗的一个新分子靶点。     

姜黄素通过PI3K/p53信号通路调控人胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡和周期

目的 探讨姜黄素(Cur)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制.方法 采用不同浓度梯度Cur(0、10、20、40μmol/L)处理正常培养的SGC-7901细胞.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测在不同时间点(24、48、72 h)细胞增殖能力变化;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况;流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期变化;Western blot检测PI3K/p53信号通路相关蛋白表达变化.结果 MTT结果 显示,与对照组比较,Cur呈浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;细胞荧光染色结果 显示Cur处理组的细胞亮蓝色荧光强度减弱;流式细胞术结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur处理组细胞凋亡率增加(P<0.05,P<0.01),G0/G1期细胞出现阻滞(P<0.01);Western blot结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur组细胞PI3 K蛋白表达量、Akt磷酸化水平均降低(P<0.01),而p21和p53蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01).结论 Cur能抑制SGC-7901细胞的增殖效应,通过诱导细胞发生G0/G1期阻滞进而促进其凋亡进程,这可能与其对PI3 K/p53信号通路的调控密切相关.     

HSP90抑制剂17-AAG对胃癌SGC-7901细胞生长周期和凋亡的影响

目的研究一种特异性的热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-AAG）对人胃癌细胞SGC-7901
细胞增殖和凋亡的影响,分析其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测不同浓度的17-AAG对胃癌SGC-7901细胞的生
长抑制率;荧光显微镜下观察PI染色的SGC-7901细胞凋亡形态学变化;采用流式细胞术检测SGC-7901细胞的细胞周期变化
及凋亡率变化;通过免疫组化检测胃癌SGC-7901 细胞中Fas 蛋白的表达。结果MTT 法显示17-AAG 能明显抑制胃癌
SGC-7901 细胞的生长增殖,呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪细胞周期分析显示,17-AAG处理48 h后使SGC-7901 细胞发生
G2/M期阻滞,并有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用;细胞免疫组化结果显示,SGC-7901细胞胞浆内有Fas表达,随着药物浓度的
加大,阳性表达率也逐渐增加。结论17-AAG 通过改变细胞周期、诱导其凋亡来抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖,上调
SGC-7901细胞中Fas蛋白的表达是诱导凋亡的作用机制之一。
     

线粒体途径在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的 探讨线粒体途径在幽门螺杆菌(H.pylori)诱导胃痛细胞凋亡中的作用.方法 采用流式细胞术检测H.pylori NCTC 11637诱导的SGC-7901细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法检测H. Pylori感染对线粒体途径相关基凶和蛋白表达的影响,并观察Caspase抑制剂对H. Pylori所致SGC-7901细胞凋亡的影响.,结果 H. Pylori能够在体外直接诱导SGC-7901细胞凋亡,6、12、24 h和48 h的凋亡率分别为6.30%、11.57%、8.63%和7.22%;H. Pylori能够呈时间依赖性地上调SGC-7901细胞的Bax蛋白表达,并促进Caspase-9和3的激活;Caspase-9和3抑制剂能够显著抑制NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡,而Caspase-8抑制剂仪能部分抑制约20%NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡.结论 H.pylori可引起SGC-7901细胞Bax基因和蛋白表达升高,激活Caspase-9和Caspase-3,且主要通过线粒体途径诱导细胞凋亡.     

铁线莲皂苷对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的:观察扬子铁线莲中提取的三萜类皂苷成分对人胃癌SGC-7901 细胞株生长及凋亡的作用,研究其对核转录因子NF-κB 活性的影响,初步探讨其可能的作用机制?方法:应用不同浓度铁线莲皂苷作用于SGC-7901细胞48 h后,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测联合应用铁线莲皂苷及5-氟尿嘧啶(5-FU)后SGC-7901细胞凋亡率;应用Western blot 方法检测各组胞核中NF-κB p65表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)进一步确定胞核内NF-κB的活性?结果:铁线莲皂苷各浓度组对胃癌SGC-7901细胞生长抑制率均明显高于对照组(P < 0.05),且随药物浓度的增加而上升?铁线莲皂苷对5-FU 诱导的细胞凋亡有明显的促进作用?Western blot及ELISA法均证实铁线莲皂苷对胞核NF-κB 表达及活性有一定的抑制作用,并且这种抑制作用存在着剂量依赖现象?结论:铁线莲皂苷对胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖?诱导凋亡的作用,其诱导细胞凋亡的机制可能与抑制胞核NF-κB表达有关?     

重组甲硫氨酸酶调控 PI3K/Akt/Glut-1 通路抑制有氧糖酵解促进胃癌细胞凋亡

目的 探讨重组甲硫氨酸酶（rMETase）对胃癌细胞增殖抑制作用及潜在的分子机制。方法 rMETase（终浓度为0.00、1.25、 2.50 mmol/L）处理胃癌SGC-7901细胞72 h,采用CCK-8法检测SGC-7901细胞活力,倒置显微镜下观察SGC-7901细胞形态变化,平板细胞克隆形成实验检测SGC-7901细胞克隆形成率,流式细胞术分析胃癌细胞凋亡情况及细胞周期变化,比色法和荧光酶标仪检测rMETase对胃癌细胞葡萄糖吸收和乳酸、ATP释放的影响,Western blot分析rMETase对SGC-7901细胞PI3K/Akt通 路、GLUT-1、糖酵解相关蛋白及凋亡蛋白的影响。结果 rMETase能够抑制SGC-7901细胞的增殖和克隆形成、诱导胃癌细胞S期周期阻滞、促进细胞凋亡（P<0.05）;随着rMETase的浓度的增加,细胞吸收的葡萄糖降低,并伴随糖酵解产物乳酸和ATP的下降（P<0.001）;Western blot结果显示,rMETase作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt/t-Akt、GLUT-1,糖酵解关键酶HK2、PFKM、LDHA、抑凋亡Bcl-2的蛋白表达下调,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达上调（P<0.01）。结论 rMETase可以通过抑制PI3K/Akt/GLUT-1通路的活性,抑制胃癌细胞有氧糖酵解,诱导胃癌细胞凋亡,抑制SGC-7901细胞增殖,rMETase可能是一种潜在的胃癌治疗药物。     

β-榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Survivin表达和Caspase酶活性的影响

目的 观察伊榄香烯对人胃癌细胞系SGC-7901凋亡抑制蛋白survivin及caspase酶活性的影响，探讨β-榄香烯诱导SGC-7901凋亡的作用机制。方法 用不同浓度β-榄香烯作用胃癌SGC-7901细胞后，分别采用Northern blot、Western blot检测Survivin mRNA和蛋白水平，用酶标仪比色法检测Caspase酶活性，分别采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 β-榄香烯能下调Survivin mRNA和蛋白水平，增强Caspase酶活性，并诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡，效果呈浓度和作用时间依赖性。结论 β-榄香烯能诱导人胃癌细胞系SGC-7901凋亡，可能与下调Survivin表达与增强Caspase酶活性有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

浅谈影响放疗摆位精度的相关因素

本文旨以经验交流的方式,阐述影响放疗摆位精度的各种相关因素,以最大努力去消除或减少放疗摆位误差,提高放疗摆位的精度,同时达到与放疗界其他同行的共勉的愿望。     

十二指肠损伤的治疗体会

目的：提高十二指肠损伤的诊治水平，方法：回顾总结该院1999年－2001年间收治的十二指肠损伤7例临床经验。结果：合并其他腹部脏器损伤86％（6／7），单纯十二指肠损伤14％（1／7）。损伤部位以十二指肠降部为多占71％（5／7），水平部和球部各占14％（1／7），术后并发症发生率28％（2／7）、病死率14％（1／7）。结论：掌握十二指肠损伤的特点，早诊断、早手术、术中认真探查，掌握好检查指征，选择合理恰当术式，加强术后管理，可提高治愈率。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。