胰岛素对高糖条件下人脐静脉内皮细胞凋亡及小窝蛋白-1表达的影响

目的:探讨不同浓度的胰岛素对高糖条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡及小窝蛋白(caveolin,Cav)-1表达的影响?方法:体外培养HUVEC,分为A组(对照组,葡萄糖浓度5.5 mmol/L)?B组(高糖组,葡萄糖浓度33.3 mmol/L)?C组(高糖+低浓度胰岛素组,葡萄糖浓度33.3 mmol/+胰岛素浓度20 mU/L)?D组(高糖+高浓度胰岛素组,葡萄糖浓度33.3 mmol/L+胰岛素浓度1 000 mU/L)?采用流式细胞仪检测细胞凋亡比例及细胞周期,免疫组化检测HUVEC的Cav-1表达?结果:在高糖条件下,HUVEC凋亡比例显著升高,停滞于G0/G1期细胞增加,Cav-1表达减少;低浓度胰岛素使细胞凋亡比例减少,Cav-1表达增加;加入高浓度胰岛素不能改变细胞凋亡比例及细胞周期,Cav-1表达亦无明显改变?结论:低浓度胰岛素可抑制高糖导致的内皮细胞凋亡,而高浓度胰岛素无此作用,其机制可能与Cav-1表达有关?     

高糖对人脐静脉内皮细胞ET-1、vWF表达的影响

目的 探讨体外培养条件下高糖状态对人脐静脉内皮细胞假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)表达的影响. 方法 体外培养,利用高浓度葡萄糖诱导内皮细胞HUVEC-12细胞株功能损伤.实验分为正常对照组、低剂量高糖组、中剂量高糖组和高剂量高糖组,普通光镜和Hoechst 33258荧光染色观察HUVEC-12细胞形态和核形态的变化;逆转录-聚合酶链式反应检测细胞内ET-1、vWF mRNA的表达;细胞免疫荧光检测细胞内ET-1、vWF蛋白水平的改变. 结果 与对照组细胞比较,不同浓度高糖处理内皮细胞72 h后,普通光学显微镜下观察到,细胞数目减少,圆形细胞明显增多,细胞间隙增宽,细胞边界不清;Hoechst33258染色结果表明有细胞核浓缩、出现高亮度蓝色荧光的凋亡细胞,并呈剂量依赖性损伤细胞;细胞ET-1、vWF mRNA及蛋白表达上调. 结论 高糖对人脐静脉内皮细胞有显著的损伤作用,可能与vWF、ET-1表达升高有关.     

一氧化氮对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：研究一氧化氮（NO）对人血管内皮细胞凋亡的影响。方法：TNF－α刺激培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）后，用流氏细胞术Annexin V方法检测细胞凋亡情况，用分光光度法检测细胞上清液中NO水平，结果：低浓度N抑制TNF－α诱导的内皮细胞凋亡，而高浓度NO能促进内皮细胞凋亡，结论：低浓度NO对HUVEC有抗凋亡作用而高浓度NO则有促凋亡作用。     

谷氧还蛋白1对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡保护作用的研究

目的 观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的保护作用.方法 在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型,细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组.倒置显微镜下观察细胞形态、(MTT比色法)检测细胞活力以初步观察Grx1对细胞损伤的保护作用;利用Hoechst33258染色法荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用Annexin V-FITC/PI双染法,流式细胞仪检测Grx1对内皮细胞凋亡的影响.结果 光镜观察结果显示,Grx1预保护组与损伤组比较细胞状态明显改善;MTT法显示高糖环境下,Grx1可减轻高糖引起的细胞活性降低;Hoechst33258染色实验显示,Grx1可明显改善高糖所致的内皮细胞变形、皱缩等损伤表现.流式细胞术检测显示当Grx1存在时,细胞凋亡率明显下降.结论 Grx1对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡具有明显的保护作用.     

葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响

目的：观察高浓度葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响。方法：用不同浓度葡萄糖（Glu）作用体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECS）24h、48h、72h，绘制细胞增殖曲线，用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化。结果：高浓度Glu(20mmol/L、40mmol/L)对内皮细胞的生长增殖有明显抑制作用，使G0/G1期细胞比例增加，S和G2/M期细胞比例下降，同时诱导了内皮细胞的凋亡，并随作用浓度增加、时间延长更为明显。结论：高糖使培养的HUVECS凋亡加速，同时抑制细胞增殖。细胞可能被阻滞在G1/S转变期。     

灵芝酸A对人胶质瘤细胞U251细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的探讨灵芝酸A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡、侵袭及KDR表达的影响。方法制备灵芝酸A,以人胶质瘤细胞细胞U251细胞为研究对象,根据细胞培养液所含灵芝酸A的不同浓度,将实验分为空白对照组(等量细PBS)、灵芝酸A低浓度组(0.1 mmol/L)和高浓度组(0.5 mmol/L)。用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测KDR基因的表达,CCK-8法测定细胞体外增殖能力,流式细胞技术(flowcytometry,FCM)检测各组细胞周期和凋亡情况,TUNEL染色检测各组细胞的的凋亡,细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力。结果 RT-PCR和Western blot显示,灵芝酸A高浓度组和低浓度组较空白对照组的KDR mRNA和蛋白表达都明显下降;灵芝酸A高浓度组和低浓度组细胞的生长速度明显减慢,降低G1期细胞比例,S期和G2/M期比例增高;与空白对照组相比,高浓度组和低浓度组细胞的凋亡率明显升高(P0.01),增殖、侵袭能力显著下降(P0.05);高浓度组和低浓度组细胞相比促进凋亡和抑制KDR表达的作用更明显(P0.05)。结论灵芝酸A可诱导人胶质瘤细胞U251细胞凋亡,抑制其增殖和侵袭能力,并能抑制Kdr DR mRNA和蛋白的表达,提示这可能是其抗肿瘤的作用机制之一。     

红景天苷对高糖条件下血管内皮细胞凋亡和氧化应激的调节作用

目的:研究红景天苷对高糖条件下血管内皮细胞凋亡和氧化应激的调节作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后分组处理,对照组用低糖培养基(5.5mmol/L葡萄糖)处理,高糖组用高糖培养基(33mmol/L葡萄糖)处理,红景天苷组用含有10μg/ml红景天苷的高糖培养基处理.处理24h后,检测细胞凋亡率、凋亡及氧化...     

PKCδ在游离脂肪酸诱导内皮细胞凋亡过程中的作用研究

目的：探讨蛋白激酶 Cδ（PKCδ）在游离脂肪酸（FFAs）诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的 FFAs 刺激,转染 PKCδsiRNA 以抑制 PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定细胞凋亡情况,免疫印迹法检测 PKCδ蛋白及磷酸化蛋白的表达水平。结果在人脐静脉内皮细胞内 FFAs 可产生多种效应,包括浓度依赖性的抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加 PKCδ的表达和磷酸化等。抑制 PKCδmRNA 的表达可导致 FFAs 诱导细胞凋亡减少。结论PKCδ可能介导内皮细胞中 FFAs 诱导的细胞凋亡。     

肌肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨肌肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响.方法 体外培养细胞,通过高糖(25mmol/L)诱导细胞凋亡模型,并给予肌肽(20 mmol/L)建立高糖加肌肽组,同时设立正常糖对照组和正常糖加肌肽组.应用电镜观察细胞超微结构;AnnexinV/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡情况.结果 电镜显示25 mmol/L葡萄糖诱导细胞呈凋亡早期形态,流式细胞仪检测高糖组细胞凋亡率显著高于正常糖组(P<0.05),而高糖加20mmol/L肌肽组与高糖组相比,具有显著抑制细胞凋亡的作用(p<0.05).结论 肌肽能够抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡.     

罗格列酮对不同浓度葡萄糖条件下小鼠胰岛B细胞株NIT-1增殖、凋亡及功能的影响

目的 研究罗格列酮在不同浓度葡萄糖条件下对B细胞株NIT-1细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响.方法 将NIT-1细胞按5×104个细胞/孔至24孔培养板中培养,根据培养基RPM1640葡萄糖浓度不同分为以下5组:G1组(5.6 mmol/L)、G2组(11.1 mmol/L)、G3组(16.7 mmol/L)、G4组(22.2 mmol/L)及G5组(27.6 mmol/L),继续培养72 h后,分别给予10-5 mmol/L罗格列酮干预48 h后,取上清液采用放免法检测各组胰岛素水平;采用免疫荧光法检测凋亡细胞,MTT法检测细胞增殖情况.结果 (1)罗格列酮能够明显抑制高浓度葡萄糖诱导的NIT-1细胞凋亡.施加罗格列酮浓度10-5 mmol/L 48 h时后,能够明显抑制16.7 mmol/L、22.5 mmol/L和27.6 mmol/L浓度的葡萄糖所诱导的细胞凋亡.(2)罗格列酮能显著增加各浓度葡萄糖组NIT-1细胞的增殖活性.(3)罗格列酮能显著增加各葡萄糖浓度组的NIT-1细胞胰岛素分泌.结论 罗格列酮可以通过直接作用于胰岛B细胞调节改善的胰岛B细胞的增殖及功能、抑制凋亡.     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

教考合一与教考分离的统一——医学基础课综合性考试模式初探

考试是检验教学效果的有效方法,是教学过程中不可缺少的环节。多年来,人们对考试改革不断进行探索,总结出不同的考试模式,例如教考合一与教考分离就是2种完全不同的考试模式。通过对比2种考试模式的优势与劣势,提出适合医学基础课的综合性考试模式。     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

胃肠道间质瘤的诊断和治疗

目的提高胃肠道间质瘤的诊断和治疗水平.方法收治1例十二指肠降部间质瘤并皮肤软组织转移,结合文献对胃肠道间质瘤的临床表现,诊断和治疗进行探讨.结果手术切除后病理诊断为间质瘤,随访3个月未再排黑便.结论胃肠间质瘤内科保守治疗效果差,宜行手术切除,根据良恶性程度选择手术方式.确诊胃肠道间质瘤必需病理及免疫组化检查.