研究性教学在高等医学教育中的研究与实践

大学研究性教学是通过教学与研究的有机结合引导学生进行研究性学习的教学.它是培养具有研究能力、创新精神和实践能力的人才的必然要求,也是促进大学教学和科研结合、实现教学相长的重要途径.在我国高等医学院校中,虽然研究性教学已经受到关注,但是受诸多因素的限制仍然未能得到广泛应用.本文力求通过对高等医学教育中研究性教学的基本分析、改革实践及实施的对策与建议的研究,寻求更为广泛的共识并促进更为广泛的应用.     

肌肽对高糖环境下心肌成纤维细胞增殖的影响及机制

目的 探讨肌肽(carnosine)对高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的影响及作用机制.方法 以CFs为研究对象,采用WST-1法观察肌肽抑制高糖诱导CFs的增殖;乳酸脱氢酶(LDH)法检测肌肽对细胞膜的毒性作用;Western blot法观察细胞周期蛋白P21及MAPK通路相关蛋白P38、P-p38的表达水平.结果 肌肽显著抑制了高糖诱导的CFs增殖,在5～30 mmol/L范围内呈一定的浓度依赖效应,且与p38 MAPK信号通路相关.结论 肌肽可通过P38MAPK信号通路抑制高糖诱导的CFs增殖.     

CIK细胞对Lewis肺癌细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察CIK细胞对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抑瘤机制.方法 常规方法培养CIK细胞,以CIK细胞为效应细胞,Lewis肺癌细胞为靶细胞,以不同效靶比共同培养,MTT法检测细胞增殖情况,同时电镜观察Lewis肺癌细胞形态特征改变;流式细胞仪检测Lewis肺癌细胞的凋亡;免疫细胞化学法检测并比较FasL在单个核细胞和CIK细胞表面的表达;用MTF法检测抗FasL单克隆抗体对CIK细胞杀伤Lewis肺癌细胞的影响.结果 电镜观察:CIK细胞能促进Lewis肺癌细胞凋亡超微结构的改变;流式细胞仪检测:CIK细胞组凋亡率明显高于对照组;FasL在CIK细胞表达增加;抗Fas单抗可抑制CIK杀伤Lewis肺癌细胞的活性.结论 CIK细胞可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,Fas/FasL途径在其中发挥一定作用.     

CIK细胞对Lewis肺癌细胞凋亡作用的影响

目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抑瘤机制。方法常规方法培养CIK细胞,以CIK细胞为效应细胞,Lewis肺癌细胞为靶细胞,检测Lewis肺癌细胞的凋亡情况。结果电镜观察CIK细胞能促进Lewis肺癌细胞凋亡超微结构的改变;流式细胞仪检测CIK细胞组凋亡率明显高于对照组。结论CIK细胞可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。     

趋化因子受体CCR7的表达与卵巢癌淋巴管入侵及淋巴结转移的关系

目的 观察趋化因子受体CCR7在卵巢癌组织内的表达情况,分析CCR7的表达与肿瘤淋巴管入侵和淋巴结转移之间的关系。方法 取临床资料完整的卵巢癌病例64例,其中,淋巴结转移组40例,无淋巴结转移组24例。应用免疫组化法和Western blot技术观察CCR7在卵巢癌组织内的表达。以D2-40作为淋巴管内皮特异性标记物,观察卵巢癌组织内肿瘤淋巴管入侵的情况。结果 免疫组化法和Western blot检测结果表明,CCR7表达于卵巢癌细胞浆和胞膜内,有淋巴结转移组的表达量明显高于无淋巴结转移组(p<0.05)。D2-40表达于卵巢癌组织内淋巴管内皮细胞,肿瘤淋巴管入侵在CCR7阳性组的发生率明显高于CCR7阴性组的发生率,CCR7表达与肿瘤淋巴管入侵发生率有显著相关性(p<0.05)。结论 CCR7的表达与卵巢癌发生肿瘤淋巴管入侵和淋巴结转移密切相关,提示CCR7在卵巢癌淋巴结转移中可能起重要作用。     

腺病毒介导p55γ基因N末端的过表达对胃癌细胞增殖的影响

目的：通过腺病毒介导,研究磷脂酰肌醇3-激酶p55γ调节亚基N末端24个氨基酸的过表达对胃癌MGC803细胞生长增殖的影响。方法：在HEK293细胞中扩增重组腺病毒Ad—N24-GFP以及空载体病毒Ad—GFP,并进行病毒滴度以及腺病毒对胃癌细胞感染率的测定,免疫印迹方法鉴定重组腺病毒感染MGC803细胞后融合蛋白N24-GFP的表达。通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察Ad—N24-GFP对细胞增殖的影响。结果：重组腺病毒经过感染HEK293细胞后大量扩增,病毒滴度测定为1．0&#215;10^10pfu／ml,重组腺病毒对MGC803细胞的感染率在感染复数（MOI）为100时最强。与空载体细胞相比较,N24-GFP的高表达明显抑制MGC803细胞的生长,且抑制程度随病毒感染复数的增加呈逐渐增强的趋势;感染Ad—N24-GFP组细胞的克隆形成率[（28．30&#177;3．25）％]明显低于对照组细胞[（42．16&#177;2．84）％,P〈0．05]。结论：腺病毒介导N24p55γ基因的过表达能抑制胃癌细胞MGC803的增殖,其在胃癌基因治疗上可能具有潜在的应用前景。     

多发性骨髓瘤的细胞遗传学研究

为研究多发性骨髓瘤（MM）的细胞遗传学特征及其与临床预后的关系，收集了68例临床病例并将患者的骨髓细胞进行了24小时短期培养，用常规方法制备染色体，G显带技术进行核型分析。结果表明：68例MM患者的异常检出率为19．1％（13／68）。异常克隆多与正常克隆呈嵌合形式存在。染色体数目异常为非整倍体，以超二倍体和亚二倍体克隆常见。结构畸变可见t（11；14），累及1号染色体和多种标记染色体等。4例染色体具有高度复杂畸变的患者预后差。结论：MM的细胞遗传学多为复杂畸变，涉及多条染色体的数目和结构异常；初诊或疾病进展时应做染色体检查，以评估预后。     

京尼平调节Nrf2/HO-1通路抑制ARPE-19细胞氧化损伤

目的 研究京尼平(genipin)具有抑制高糖缺氧导致的人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞氧化应激损伤的作用及机制.方法 体外培养ARPE-19细胞,建立氧化应激损伤模型.细胞随机分为4组培养,即对照组、模型组、京尼平组和Nrf2抑制剂组.倒置显微镜下观察各组细胞形态;吖啶橙-溴乙锭(AO/EB)染色法分析细胞凋亡...     

Smad4与P53在乳腺癌中的表达与其病理特征的相关性研究

目的研究smad4、P53在乳腺癌组织中的表达,与乳腺癌病理特征的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学的方法检测61例乳腺癌患者的癌组织,23例乳腺纤维腺瘤组织,15例正常乳腺组织中的smad4及P53的表达情况,结合临床表现做统计学分析。结果 61例乳腺癌的组织中有23例（37.7%）smad4基因呈现异常的表达;P53蛋白阳性表达的有31例（50.8%）。smad4基因、P53基因在乳腺癌组织中的表达情况均显著的与乳腺纤维腺瘤组和正常乳腺组不同（P〈0.05）;并且乳腺癌中smad4基因的低表达与P53蛋白的高表达具有显著的相关性（P〈0.05）。结论乳腺癌中smad4的突变或缺失、P53表达水平的上调,与乳腺癌的发生、发展及预后有关,其机制可能与野生型P53基因的突变有关,smad4的异常表达和P53蛋白的高表达可作为乳腺癌临床预后的一个指标。