黄芪多糖介导Nrf2-HO-1/NQO1信号通路促进 大鼠难愈创面的愈合

目的 研究黄芪多糖对创面难愈合大鼠创面的促愈合作用及对核因子E2相关因子2（nuclear factorerythroid 2 related factor 2,Nrf2）-血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）/NADPH醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1）信号通路表达的影响。方法 18只SD大鼠用于构建慢性难愈合创面模型,造模成功后随机分为模型组、黄芪多糖组、京万红软膏组,另6只大鼠纳入空白对照组,药物涂抹创面21d,期间分析大鼠创面愈合情况。苏木精-伊红染色观察各组大鼠创面组织病理变化情况,全自动生化仪检测血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6水平;蛋白质免疫印迹（Western blot）检测大鼠创面组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠的创面组织病理改变明显,血清SOD、GSH-Px活性下降,而MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平上升（P<0.01）,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组相比,黄芪多糖组和京万红软膏组大鼠治疗第7、14、21d的创面愈合率均显著提高,创面组织病理改变均明显减轻,血清SOD与GSH-Px活性均提高,而MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均下降（P<0.01）,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平均升高（P<0.05）。结论 黄芪多糖可通过抑制氧化应激及炎症反应促进大鼠难愈创面的愈合,并进一步激活组织Nrf2-HO-1/NQO1信号通路表达。     

金蓉颗粒通过雌二醇/活性氧簇/核转录因子E2相关因子2通路抑制乳腺癌进程的机制研究

【目的】观察金蓉颗粒(原名消癖颗粒，由淫羊藿、肉苁蓉、郁金等组成)对MMTV-PyMT小鼠乳腺癌发生与转移的影响及对雌二醇(E₂)/活性氧簇(ROS)/转录因子E₂相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。【方法】选取MMTV-PyMT自发乳腺癌转基因小鼠模型，分为模型组(生理盐水灌胃)、金蓉颗粒组(0.5 mg/kg金蓉颗粒混悬液灌胃)，共给药12周。给药结束后，观察2组小鼠原发肿瘤大小及肺转移情况，检测血清中E₂、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、ROS的水平，苏木素-伊红(HE)染色法观察乳腺肿瘤组织病理学改变，免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中层黏连蛋白(Laminin)、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H：醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平，聚合酶链反应(PCR)法检测乳腺肿瘤组织中Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达水平。【结果】与模型组比较，金蓉颗粒组小鼠乳腺肿瘤生长及肺...     

大黄酚通过核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路对糖尿病足溃疡大鼠新生血管生成及氧化应激的影响

目的:探讨大黄酚通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对糖尿病足溃疡大鼠新生血管生成及氧化应激的影响。方法:构建糖尿病足溃疡大鼠模型。将48只建模成功大鼠随机分为模型组、大黄酚组(给予30 mg/kg)、ML385组(Nrf2抑制剂，给予30 mg/kg)、大黄酚+ML385组(给予30 mg/kg大黄酚+30 mg/kg ML385),每组12只。另取12只大鼠作为对照组。各组给予相应药物干预4周。末次给药结束后24 h,测定创面愈合率，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及创面组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管性血友病因子(vWF)水平；HE染色观察创面组织病理变化；检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平；蛋白免疫印迹法检测创面组织Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:对照组创面组织中炎性细胞较少，成纤维细胞较多，可见丰富的毛细血管。与对照组比较，模型组创面组织中可见大量炎性细胞，新生毛细血管分布较少，创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD...     

活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠Nrf2、HO-1及NQO1表达的影响

目的?探讨活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠粘连部位Nrf2、HO-1及NQO1蛋白及mRNA的影响。方法?通过腹腔粘连评分评价腹腔粘连水平,Western blot法检测Nrf2核蛋白、HO-1和NQO1蛋白表达,qPCR检测Nrf2、HO-1和NQO1 mRNA表达。结果?活血通腑方能够显著降低肉眼腹腔粘连评分（P＜0.01）。活血通腑方组Nrf2核蛋白、HO-1和NQO1蛋白表达以及mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论?活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠粘连部位Nrf2、HO-1及NQO1表达有显著影响,可能通过调节Nrf2及下游因子的表达进而提升抗氧化应激能力,发挥抗腹腔粘连效应。      

桑黄酸性多糖对胆管结扎所致小鼠肝纤维化的改善作用及其机制

目的 探讨桑黄酸性多糖（PIP）对胆管结扎（BDL）所致小鼠肝纤维化的改善作用,阐明其可能的作用机制。 方法 60只4周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和PIP给药组（PIP组）,每组15只。对照组小鼠只绕胆总管穿过手术线但不结扎,模型组、阳性药组和PIP组小鼠结扎胆管。术后给药3周,末次给药12 h后眼球取血,处死小鼠。称量小鼠体质量和肝脏质量,并计算肝脏指数;微板法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;双抗体夹心法检测各组小鼠血清中Ⅲ型前胶原（PC Ⅲ）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现和肝纤维化程度;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平。Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQO1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,肝脏质量和肝脏指数均升高（P<0.05）;与模型组比较,PIP组小鼠体质量无明显变化（P>0.05）,肝脏质量和肝脏指数降低（P<0.05）。HE染色,对照组小鼠肝组织无异常表现;模型组小鼠肝组织中肝小叶结构破坏,可见灶状液化性肝坏死和较多炎症细胞浸润;与模型组比较,阳性药组和PIP组小鼠肝组织坏死程度明显减轻,炎症细胞浸润减少。天狼猩红染色,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中胶原纤维含量明显增加;与模型组比较,PIP组小鼠肝组织胶原纤维含量明显减少。与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST水平明显升高（P<0.01）,PC Ⅲ和Col Ⅳ水平明显升高（P<0.05）,小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.01）,MDA和GSH水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和PIP组小鼠血清中ALT和AST水平明显降低（P<0.01）,PC Ⅲ和Col Ⅳ水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活性升高（P<0.05）,GSH和MDA水平降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均降低（P<0.05）;与模型组比较,PIP组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。 结论 PIP能改善BDL导致的小鼠肝纤维化,其作用机制可能与降低肝脏氧化应激水平,调节Nrf2/HO-1信号通路中关键因子Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平有关。     

苦参碱对肺纤维化大鼠核因子E2相关因子2、血红素氧合酶-1的作用研究影响

目的观察博来霉素诱导的大鼠肺纤维化中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）的表达,探讨苦参碱对肺纤维化的作用及Nrf2、HO-1表达的影响。方法 SD大鼠120只,随机分为五组：正常对照组（C）、模型组（M）、泼尼松处理组（P）、苦参碱50处理组（M50）、苦参碱100处理组（M100）。计算肺系数,病理学检查肺组织,免疫组化法（SP）分析每组肺组织中的Nrf2、HO-1蛋白水平,RT-PCR检测大鼠肺组织中Nrf2、HO-1 mRNA表达。结果造模后M、P、M50、M100组的Nrf2、HO-1表达高于C组（P〈0.05）。第7、14天时M组Nrf2、HO-1 mRNA表达比P、M50、M100组低（P〈0.05）;第28天M、P、M50、M100组Nrf2、HO-1 mRNA表达比第7、14天的表达偏低,第7天表达最高（P〈0.05）。直线相关分析显示Nrf2 mRNA表达与HO-1 mRNA呈正相关（P〈0.05）。结论苦参碱有抑制博来霉素诱导的肺纤维化的作用,其机制可能与早期上调Nrf2、HO-1表达、抑制氧化应激反应有关。     

Exendin-4通过激活Nrf2/HO-1通路减轻糖尿病小鼠的肝脏氧化应激及纤维化

目的探讨Exendin-4对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肝脏脂质代谢、氧化应激以及纤维化的作用以及其潜在的机 制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组和糖尿病组（DM）。糖尿病组小鼠给予高脂饮食4周联合STZ造模,对照组小鼠普 通饮食。DM小鼠造模成功后,再随机分为糖尿病对照组（DM-con）和糖尿病干预组（DM+E4）。DM+E4组小鼠给予Exendin-4 每天1 nmol/kg体重,腹腔注射1次,共8周。监测体重、随机血糖,分析各组小鼠血脂水平,RT-PCR检测肝脏脂质代谢、纤维化 和氧化应激指标,HE、天狼猩红以及油红O染色观察肝脏结构变化,Western blot检测肝脏TGF-β1、Nrf2以及HO-1的表达。结 果DM组小鼠的血糖和体重较对照组明显升高（P<0.001）,肝脏脂质沉积、纤维化以及氧化应激较对照组也显著增加,给予 Exendin-4干预未显著改善肝脏的脂质沉积,但是Exendin-4治疗后糖尿病组小鼠血糖及TG明显降低（P<0.05）,肝脏纤维化指 标TGF-β、α-SMA及Col-I显著降低（P<0.05）,抗氧化指标Nrf2、HO-1及GPX4显著升高（P<0.01）同时Nrf2和HO-1的蛋白表达 水平也显著升高（P<0.01）。结论Exendin-4在肝脏脂质沉积未明显减轻的情况下通过激活Nrf2/HO-1信号通路显著改善糖尿 病小鼠的肝脏纤维化及氧化应激。     

支原体巨噬细胞活化脂肽-2经PI3K/Nrf2诱导单核细胞表达HO-1和NQO1

目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2（MALP-2）对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1（HO-1）和NAD（P）H：醌氧化还原酶-1（NQO1）表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5～120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2（Nrf2）的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控.     

Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对胰岛细胞半胱天冬酶-3表达的影响

目的 探讨核因子相关因子2 (Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相互作用对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响及其可能机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组,n=20)、糖尿病模型组(DM组,n=20)和叔丁基对苯二酚干预组(tBHQ组,n=20),干预8周后处死所有大鼠,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)水平,Western blot检测AKT、p-AKT、总Nrf2、核Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、Caspase-3在胰岛细胞中蛋白表达水平.结果 与NC组比较,DM组胰岛细胞凋亡率显著增加(P=0.000),而tBHQ组胰岛细胞凋亡率明显低于DM组(P=0.000).DM组血清及胰腺组织中MDA水平较NC组明显升高(P=0.000),而tBHQ组血清及胰腺组织中MDA水平明显低于DM组(P=0.000).DM组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均较NC组显著降低(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平较NC组明显升高(P=0.000);与DM组比较,tBHQ组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均明显增加(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P=0.017);AKT蛋白表达水平在3组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对抑制胰岛细胞Caspase-3的表达及延缓胰岛细胞凋亡进程产生重要的保护作用.     

褐藻素通过调控Nrf2/Keap1通路缓解糖尿病大鼠心肌肥大

目的 探索褐藻素（FX）对糖尿病心肌病的保护效应和作用机制。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,进行分组：糖尿病组（DM）、褐藻素干预糖尿病组（DM+FX）和二甲双胍干预糖尿病组（DM+Met）,另取正常大鼠给予正常喂养作为正常组（Con）。造模成功后连续12周每日灌胃给药,褐藻素组每日给予200 mg/kg褐藻素灌胃,二甲双胍组每日给予230 mg/kg灌胃,糖尿病组同步灌胃生理盐水。HE染色观察各组大鼠心脏细胞肥大情况;Western blot法检测大鼠心脏中纤维化蛋白TGF-β1和FN蛋白表达水平。H9C2细胞分为3组：正常糖组（NG,5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（HG,45 mmol/L葡萄糖）和褐藻素干预高糖组（HG+1 μmol/L FX）。FITC标记的鬼笔环肽检测大鼠心肌细胞H9C2表面积变化;qRT-PCR法测定各组细胞肥大因子ANP、BNP和β-MHC基因表达变化;Western blot法检测各组大鼠心脏组织和H9C2细胞中Nrf2、Keap1、HO-1、SOD1蛋白表达水平;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平变化。结果 褐藻素改善糖尿病大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大,同时上调心脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达（P<0.05）。褐藻素可抑制高糖诱导H9C2心肌细胞表面积增加,降低ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达水平（P<0.05）。褐藻素可促进高糖诱导的H9C2细胞中Nrf2入核,上调下游靶蛋白SOD1和HO-1蛋白表达（P<0.05）来增强细胞抗氧化能力,降低细胞内活性氧的水平。结论 褐藻素具有良好的抗糖尿病心肌纤维化和心肌细胞肥大作用,同时上调Nrf2信号通路并促进下游抗氧化蛋白SOD1和HO-1的表达,降低活性氧水平。     

社区262例2型糖尿病患者慢性并发症的患病状况及特点分析

分析社区262例2型糖尿病患者慢性并发症的患病状况及其特点。262例糖尿病患者中,合并有周围神经病变者64例（24．4％）、周围血管病变34例（13．0％）、视网膜病变4l例（15．6％）、肾病46例（17．6％）。与无慢性并发症患者相比,慢性并发症患者有较高的体重指数,且血糖、血压控制较差。     

525名2型糖尿病患者血糖控制现状调查与分析

目的了解来我院门诊就诊的525名2型糖尿病患者血糖控制现状水平。方法筛选2010年1月-2011年12月期间来我院内分泌科门诊就诊的525名2型糖尿病患者（T2DM）作为调查对象,通过问卷调查、血生化检查、体格检查并建立数据库进行分析。根据所得的结果对2型糖尿病患者的治疗现状做出评价。结果 525名2型糖尿病患者HbA1c控制理想率为12%。BMI、BP、TC、TG、HDL-C、LDL-C控制理想率分别为51.62%、23.6%、58.29%、48.76%、44.19%、60.76%。结论 2型糖尿病患者控制现状不容乐观,应加强糖尿病的教育,制定个体化的降糖方案,对其他危险因素加强干预,改善患者的生活质量,延长生命长度。     

2型糖尿病患者肺功能改变的临床意义

目的:观察2型糖尿病(T2DM)患者肺通气功能以及弥散功能的改变情况,分析不同病程、不同并发症对肺功能的影响。方法:对82例T2DM患者及39例健康人进行肺通气功能和弥散功能的测定,进行对比分析。结果:T2DM组,用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、最大通气量(MVV)、1s用力呼气量(FEV1)占预计值百分比、FEV1/FVC和肺一氧化碳弥散量(DLCO)、单位肺泡容积的一氧化碳弥散量(DLCO/VA)及占预计值百分比均低于对照组(P<0.05)。病程>10年T2DM组VC、FEV1、MVV、TLC、DLCO和DLCO/VA与病程<10年T2DM组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。T2DM有并发症组DLCO和DLCO/VA均明显低于无并发症组(P<0.05)。结论:T2DM患者存在肺通气功能及弥散功能损害,肺弥散功能损害主要与T2DM病程有关,早期监测肺功能指标对T2DM患者肺损伤的预防和治疗有一定意义。     

系统糖尿病教育对血糖控制和自我管理的影响

目的探讨糖尿病健康教育对糖尿病患者血糖控制和自我管理的影响。方法选择住院前从未接受系统化健康教育的170例2型糖尿病患者,采用血检和问卷调查的方式,对其在系统健康教育前后空腹及餐后2小时血糖水平、有关知识掌握程度和自我管理能力进行对比研究。结果!教育后患者空腹及餐后2小时血糖均有不同程度的下降,患者对糖尿病相关知识的掌握程度和自我管理能力也有明显提高。结论对糖尿病患者进行系统健康教育可以显著提高他们对疾病的认识水平和自我管理能力,有利于血糖控村,是治疗糖尿病的重要辅助措施。     

上海市徐家汇社区糖尿病患者阿司匹林肠溶片使用现状调查

对上海市徐家汇社区348例糖尿病患者,采用一对一提问式记录法调查阿司匹林肠溶片使用状况.长期规律使用占29.3%(102/348);剂量准确(75～162mg/d)占35.3%(36/102),即长期正确应用率为10.3%(36/348).说明阿司匹林肠溶片在糖尿病患者预防心脑血管疾病的使用率低,使用方法 存在较多不合理之处,需要广大医务人员进一步宣传教育.     

上海市徐家汇社区糖尿病患者阿司匹林肠溶片使用现状调查

对上海市徐家汇社区348例糖尿病患者,采用一对一提问式记录法调查阿司匹林肠溶片使用状况.长期规律使用占29.3%(102/348);剂量准确(75～162mg/d)占35.3%(36/102),即长期正确应用率为10.3%(36/348).说明阿司匹林肠溶片在糖尿病患者预防心脑血管疾病的使用率低,使用方法 存在较多不合理之处,需要广大医务人员进一步宣传教育.     

60岁及以上2型糖尿病患者发生夜间低血糖的危险因素分析

This study was to evaluate the risk factors of nocturnal hypoglycemia in elderly patients with type 2 diabetes by continuous glucose monitoring system. Fifty-one type 2 diabetic patients aged 60 or above were enrolled and the episodes of nocturnal hypoglycemia were documented. The risk factors of nocturnal hypoglycemia were analyzed by logistic regression and the cut-off of glucose levels at bedtime for nocturnal hypoglycemia was evaluated. There were twenty-two patients with total 681 nocturnal hypoglycemic episodes. Logistic regression analysis showed that the lowest glucose level at bedtime was the risk factor of nocturnal hypoglycemia (OR=0.36, 95% CI:0.13-1.00, P<0.05), while the gender, age, diabetes duration, therapy regimen, the highest and average glucose levels at bedtime were not associated to nocturnal hypoglycemia. Receiver operating characteristic curve (ROC) showed that the bedtime glucose at≤6.2 mmol/L was the best cut-off point for predicting nocturnal hypoglycemia.     

社区2型糖尿病慢性并发症患病状况分析

目的：研究2型糖尿病发生慢性并发症的危险因素。方法：分析向阳医院社区门诊、家床、住院2006～2008年189例2型糖尿病患者慢性并发症的患病情况及其与病程、年龄、体重指数、血糖、血脂、血压及代谢综合征的关系。结果：有慢性并发症患者的发病年龄、病程、血糖均明显高于无慢性并发症组,差异有显著性（P〈0.05,P〈0.001）,糖尿病视网膜病变组和糖尿病周围血管病变组的总胆固醇水平,较无慢性并发症组明显偏高;有DM慢性并发症组的高血压、脂代谢紊乱及代谢综合征均高于无并发症组。结论：有效控制糖尿病患者的血糖、血压、血脂和体重,是预防和延缓DM慢性并发症发生、发展的重要手段。     

城市社区应用《2型糖尿病社区防治指南》管理患者的效果比较

目的　探讨城市社区应用《2型糖尿病社区防治指南》管理 2型糖尿病患者的效果。方法　从 2 0 0 3年7～ 11月在月坛社区 5个社区卫生服务站中选取 2型糖尿病患者 10 0人作为研究对象 ,严格按照《2型糖尿病社区防治指南》管理患者 ,比较管理前、后患者的临床指标、医疗费用等。结果　应用《2型糖尿病社区防治指南》管理患者 3个半月后其糖化血红蛋白较管理前差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;管理前、后患者医疗费用间差别无显著性意义(P >0 0 5 )。结论　应用《2型糖尿病社区防治指南》有利于在社区中规范化管理 2型糖尿病患者 ,在不明显增加医疗费用的情况下 ,可提高患者的血糖控制水平。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平及影响因素的研究

目的探讨脂联素在2型糖尿病发生发展中的作用。方法选择140例2型糖尿病患者,将体质指数(BMI)<25者定为非肥胖糖尿病组,BMI≥25者定为肥胖糖尿病组。选择80例健康者作为正常对照组。用ELISA方法检测空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血糖、血脂、血压、胰岛素等,分析各指标与血清脂联素的相关性。结果①糖尿病组血清脂联素水平为(5.64±3.29)μg/ml,明显低于正常对照组的(13.47±6.94)μg/ml(P<0.001),肥胖糖尿病组血清脂联素水平为(4.77±3.29)μg/ml,低于非肥胖糖尿病组(P<0.001),有显著性差异。②血清脂联素与性别因素有关,单因素相关分析显示血清脂联素与BMI、腰臀比呈负相关,与高密度脂蛋白$胆固醇HDL$C呈正相关。③多因素回归分析显示,腰臀比、HDL$C为影响脂联素水平的最为显著的因素。结论血清脂联素与肥胖及血脂异常相关,脂联素的增高可能是有益的。