溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中IL-2、IL-4、IL-17和IL-10的表达特点及其与疾病活动度的关系

 目的 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜中的细胞因子IL 2、IL 4、IL 17和IL 10的表达特点,并分析其与疾病活动度的关系。方法 收集UC患者36例,采用Sutherland疾病活动指数评估UC的炎症活动度。行结肠镜检查时对UC患者的病灶部位及病灶周围正常肠黏膜组织进行活检,以半定量PCR法检测肠黏膜组织中的细胞因子IL 2、IL 4、IL 17和IL 10的表达水平。从中选取10例以免疫组化法检测肠黏膜组织中上述各细胞因子的表达,同时检测该10例UC患者外周血的血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)及C反应蛋白(c reactive protein,CRP)值。结果 IL 2在UC患者肠黏膜病灶部位中的表达水平明显高于周围正常黏膜。在UC患者不同活动度组间,IL 2的蛋白表达水平无显著差异,但轻度组的IL 2mRNA表达水平高于中、重度组。IL 4在病灶部位中的表达水平明显高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL 4表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL 17 在病灶部位中的表达水平高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL 17表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL 10在病灶部位中的蛋白及mRNA表达水平均高于正常黏膜,但前者差异无统计学意义,其中轻度UC患者中的IL 10表达水平明显高于中、重度UC患者。UC患者肠黏膜中上述细胞因子的表达水平与ESR、CRP值均无明显相关性。结论 IL 2、IL 4、IL 17及IL 10通过发挥不同的促炎或抑炎作用可能参与介导了UC发病,其mRNA表达水平与UC的炎症活动程度存在一定相关性,其中IL 4、IL 17及IL 10的蛋白表达水平亦与UC的炎症活动程度存在一定相关性,可用来评估UC的炎症程度。     

炎症性肠病患者肠黏膜白细胞介素18的表达及意义

目的：探讨炎症性肠病患者肠黏膜白细胞介素18（IL－18）的表达及与疾病活动性的关系。方法：活动期克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）患者分别为23例和20例，其中CD9例、UC11例经药物（SASP或SASP＋糖皮质激素）治疗后达缓解期；20例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除之正常结肠组织。采用半定量RT－PCR检测肠黏膜IL－18 mRNA表达，免疫组化方法原位检测肠黏膜组织中IL－18蛋白表达量。结果：活动期CD患者肠黏膜IL－18mRNA表达显著高于活动期UC和对照组，活动期UC与对照组比较差异无显著性。免疫组化显著肠黏膜上皮细胞和固有层单个核细胞（主要是巨噬细胞和树突状细胞）表达IL－18；活动期CD患者表达量显著高于活动期UC和对照，活动期UC与对照比较差异无显著性；缓解期CD患者IL－18表达与活动期相比显著下降，UC患者IL－18表达下降则差异无显著性。结论：IL－18参与了炎症性肠病的发病过程，并与CD活动有关。     

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β的影响

 目的 探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor 4 monoclonal antibodies，TLR4mAb) 对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的急性期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）小鼠肠黏膜的细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β的影响情况。方法 30只BALB/c小鼠分为A--E组：对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d；B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液共7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时，分别给3组干预组小鼠以低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射以观察其干预作用。观察指标包括疾病活动指数（disease activity index，DAI）、结肠组织病理学评分（histopathological score，HPS）。造模及干预7d后处死小鼠，Realtime-PCR法检测各组肠黏膜IL－17、IL－10及TGF－β的mRNA表达。结果（1）与对照组相比，模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高（P<0.01）。与模型组相比，在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解。（2）与模型组相比，在使用TLR4mAb后低、中、高剂量组细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低。结论TLR4mAb可以抑制肠道免疫的过度激活，减少炎症因子的过度表达，从而反馈性下调抑炎细胞因子的表达，打破促炎/抑炎因子的失衡状态，减轻急性期溃疡性结肠炎的炎症表现。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2和TNF-α的表达

目的 研究β-防御素2(HBD-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在溃疡性结肠炎和肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜中的表达,及其在发病中的作用和相互关系.方法 收集30例溃疡性结肠炎患者、20例肠易激综合征(腹泻型)患者和10名健康对照的结肠黏膜组织,免疫组织化学法检测各组HBD-2和TNF-α蛋白表达.结果 免疫组织化学分析显示溃疡性结肠炎组HBD-2和TNF-α表达强度均高于肠易激综合征(腹泻型)组(z=-4.856,z=-3.987,均P＜0.01)和正常结肠黏膜组(z=-3.611,z=-3.248,均P＜0.01),肠易激综合征(腹泻型)组和正常结肠黏膜组HBD-2和TNF-α表达强度比较差异无统计学意义(z=-0.373,z=-0.032,均P＞0.05).轻、中、重度3组溃疡性结肠炎之间HBD-2和TNF-α的表达强度比较差异无统计学意义(x2=1.190、P＞0.05,X2=1.672、P＞0.05).结论 HBD-2和TNF-α的表达水平在溃疡性结肠炎结肠黏膜组织中明显升高,与肠易激综合征(腹泻型)关系不密切,与溃疡性结肠炎病情轻重关系不密切.     

黄芩苷对溃疡性结肠炎患者细胞因子表达的影响

目的探讨活动期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）患者外周血中多种细胞因子的变化以及不同浓度的黄芩苷的干预作用。方法应用实时定量PCR法（Q－PCR）检测UC患者外周血单个核细胞IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC的表达,采用酶联免疫吸附法（ELISA ）检测血清干扰素－γ（IFN－γ）、白细胞介素－4（IL－4）、白细胞介素－5（IL－5）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）、转化生长因子－β1（TGF－β1）水平及体外黄芩苷干预下上述指标的变化情况。结果通过Q－PCR检测发现UC患者外周血IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC基因表达较肠易激综合征（IBS－D）组和健康对照组均有不同程度的增高,在体外不同浓度的黄芩苷的干预下,均有不同程度的降低,以20μmol／L和40μmol／L对上述指标的降低作用更明显。 ELISA检测血清中细胞因子, UC组IFN－γ、 IL－5、 IL－6与IBS－D组和健康对照组比较均有不同程度的升高,而IL－4、 IL－10及TGF－β较IBS－D组和健康对照组稍降低;20μmol／L和40μmol／L的黄芩苷可引起IFN－γ、IL－5、 IL－6明显降低, IL－4、 IL－10明显升高。结论较高浓度的黄芩苷能够明显抑制RORC、 IL23R的表达,使IFN－γ、IL－5、 IL－6等细胞因子的水平降低和IL－4、 IL－10及TGF－β1水平升高,说明黄芩苷可以调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。     

白头翁汤合黄连解毒汤加减对溃疡性结肠炎患者症状缓解及肠黏膜屏障功能的影响

目的观察白头翁汤合黄连解毒汤加减对溃疡性结肠炎患者症状缓解及肠黏膜屏障功能的影响。方法选取我院中医科自2018年1月至2020年1月收治的86例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照入院顺序随机分为两组。对照组43例予西医常规治疗,治疗组43例在对照组治疗基础上予白头翁汤合黄连解毒汤加减治疗。两组均连续治疗4周。治疗后统计比较两组疗效,检测并比较两组治疗前后Sutherland疾病活动指数(DAI)、肠黏膜状况和结肠组织病理状况及肠黏膜屏障功能指标变化,评价治疗方案安全性。结果治疗后治疗组临床有效率显著高于对照组(χ²=5.460,P=0.019);与本组治疗前比较,治疗后两组患者腹泻、便血、黏膜表现及医师评估病情评分,肠镜评分和结肠组织病理评分,血清二胺氧化酶、D-乳酸、细菌内毒素水平均降低,且治疗组显著低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;两组患者在治疗期间均未发现有明显不良反应。结论白头翁汤合黄连解毒汤加减能够改善溃疡性结肠炎患者肠黏膜和组织病理状况,提高患者肠黏膜屏障功能,有助于缓解临床症状,促进疾病的预后转归。     

溃疡性结肠炎免疫调控的临床研究

目的探讨溃疡性结肠炎患者的免疫调控功能。方法20例正常组,60例溃疡性结肠炎患者,采用放射免疫分析技术测定两组机体免疫调节因子。结果溃疡性结肠炎患者血清中IL-10水平较正常组显著下降;IL-6、IL-8、TNF-α水平较正常组则明显升高(P&lt;0.001)。结论细胞因子在UC的发病中起着至关重要的作用。     

结肠黏膜MICA表达在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

目的:探讨MICA基因不同水平的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的作用及其与不同临床病期和炎症程度的相关性。方法:32例肠易激综合征患者为对照组,36例溃疡性结肠炎中,26例(活动期18例,缓解期8例)RT-PCR半定量测定MICA mRNA的表达量,15例完成Western-blot测定MICA蛋白表达量(6例为炎症病理分级Ⅲ、Ⅳ级,9例炎症病理分级Ⅰ,Ⅱ级)。结果:MICA基因在对照组有表达(0.21±0.09),缓解期和炎症病理分级Ⅰ,Ⅱ级有高表达(0.58±0.14),而在活动期和炎症病理分级Ⅲ、Ⅳ级明显高表达(0.78±0.18)。结论:MICA基因在溃疡性结肠炎结肠黏膜中呈阳性高表达,而且表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关,MICA基因不同水平的表达可能在溃疡性结肠炎黏膜炎症反复发生和发展中起重要作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在溃疡性结肠炎发病中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在溃疡性结肠炎发病中的意义.方法 检测38例活动期溃疡性结肠炎(UC,其中轻度10例,中度20例,重度8例) 、 23例其他结肠炎患者和20例健康体检者血清中MIF及超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及肠黏膜组织中MIF的表达情况.结果 UC患者的血清MIF水平高于其他结肠炎及正常对照者的血清MIF水平(P＜0.05);溃疡性结肠炎重度组的MIF水平高于轻度组[(12.204±2.340)μg/L vs (9.060±1.444)μg/L,P<0.05].溃疡性结肠炎重度组的hs-CRP水平高于轻度组[(9.002±1.538)μg/L vs (3.556±1.283)μg/L,P＜0.05].UC患者肠黏膜的MIF表达率为100% 、染色明显增强,与其他结肠炎患者及正常对照者比较均具有显著性差异(P＜0.01).结论 MIF参与溃疡性结肠炎的发病过程,可能是溃疡性结肠炎活动的指标,控制MIF的产生可能有治疗作用.     

环状RNA circ-SOD2对肠上皮屏障和溃疡性结肠炎的作用

目的:探索溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)中环状RNA的表达谱改变,寻找在溃疡性结肠炎中表达发生明显异常的环状RNA,并探讨其对肠上皮细胞屏障功能的影响。方法:挑选5对UC患者炎症结直肠黏膜组织和正常黏膜组织进行环状RNA,芯片检测,筛选溃疡性结肠炎中表达发生改变的环状RNA。使用实时荧光定量PCR在30例UC患者炎症结直肠黏膜组织和正常黏膜组织中进一步验证表达发生明显上调的环状RNA circ-SOD2。使用炎症因子(LPS、TNF-α和IL1-β)刺激肠上皮细胞系Caco2、NMC460,检测circ-SOD2的表达改变。使用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)实验检测circ-SOD2在UC肠黏膜组织中的细胞定位。构建并合成circ-SOD2过表达载体,将其转染至Caco2细胞后检测Caco2细胞的跨上皮细胞电阻、FITC-右旋糖酐透过率,使用Western blotting检测上皮细胞屏障相关蛋白的表达改变。结果:环状RNA芯片检测后,通过限定条件(差异倍数>1.5,P<0.05), 在溃疡性结肠炎受累的结直肠黏膜中共筛选出111个上调、153个下调的circRNA。限定筛选条件:(1)在circRNA表达谱芯片中原始信号值(raw data)>100;(2)差异表达倍数>2倍;(3)差异有统计学意义(P<0.05),筛选出10个差异明显的circRNA,并最终锁定在UC炎症肠黏膜组织中上调倍数最高的circ-SOD2。进一步扩大样本量在30对溃疡性结肠炎患者炎症和正常肠黏膜组织中使用荧光实时定量PCR技术进行验证,发现circ-SOD2表达明显上调(P<0.001);使用LPS、TNF-α、IL1-β刺激Caco2、NCM460细胞后,发现circ-SOD2在刺激后1~7 h的不同时间点均表达上调。荧光原位杂交实验表明circ-SOD2主要表达于肠黏膜组织的肠上皮细胞,而在间质和炎症细胞中表达较少。在Caco2细胞中过表达circ-SOD2后,跨上皮细胞电阻明显下降,FITC-右旋糖酐透过率明显上升,上皮细胞屏障分子闭合蛋白(claudin-8, CLDN-8)表达明显下降(P<0.05)。结论:溃疡性结肠炎中环状RNA表达出现明显异常,其中在UC中表达上调的circ-SOD2可减弱肠上皮屏障,进而可能导致溃疡性结肠炎发生。     

溃疡性结肠炎组织中核因子-kB和白细胞介素-13的表达及其意义

目的研究核因子-kBp65（nuclear factor kB p65,NF—kBp65）、白细胞介素-13（IL-13）在溃疡性结肠炎（UC）结肠组织中的表达、分布,以及与UC病变程度的关系,探讨它们在UC发生发展中的作用。方法分别用免疫组化SP法和ELISA法检测活动期UC（46例）及正常对照（28例）组织中NF—kBp65和IL-13的表达情况。结果UC组结肠粘膜NF—kBp65的表达活性明显高于正常对照组,二组间有显著性差异（P〈0．05）,而IL-13表达水平明显低于正常对照组（P〈0．01）。UC病情程度越重,NF—KBp65表达的阳性率越高,而IL-13表达越低,NF—kBp65和IL-13表达具有明显的负相关性（r=-0．768,P〈0．01）。结论NF—kBp65的表达与IL-13呈负相关,均参与了UC的发生和发展。NF—kBp65、IL—13反映了疾病的炎症程度,并且可作为病情严重程度评定的指标。IL-13的表达可能由NF—kBp65调控。     

白细胞介素18在结肠腺癌及腺瘤中的作用探讨

目的 了解白细胞介素18（IL－18）在结肠腺癌及腺瘤中的表达及其作用。方法 采用免疫组化方法检测IL－18在21例结肠腺瘤及33例结肠癌中的表达。结果 结肠腺癌，腺瘤及非癌非瘤粘膜上皮IL－18表达方法的阳性率分别为78.8%,100%,100%，无显著性差异（P＞0．05）。无表达主要集中在中，低分化腺癌，腺部分化程度越高，IL－18表达越强（P＜0．05）。结肠腺瘤阳性率与伴随的不典型增生程度无明显相关（P＞0．05）。结论 IL－18在结肠瘤中表达仍较丰富，但结肠癌中表达减少或不表达，分化越低，表达越弱。     

溃疡性结肠炎肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κBp65的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白（Act1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素17（IL-17）的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法：30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者（30例）设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析, UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果：UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强（ P＜0．05）;UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级,差异有统计学意义（P＜0．05）;肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论：UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。     

消溃散对溃疡性结肠炎（湿热内蕴型）患者血清IL-8 、IL-10的影响观察

目的：观察消溃散对溃疡性结肠炎（UC）患者临床疗效及血清IL-8、IL-10的影响.方法：UC患者60例随机分为观察组和对照组各30例,并设健康对照组.观察组以消渍散治疗;对照组以柳氮磺胺吡啶治疗,疗程均为2个疗程,观察消溃散疗效及其对患者IL-8、IL-10的影响.结果：观察组在改善腹泻、腹痛、粘液脓血便以及结肠镜下粘膜修复方面优于对照组（P＜0.05）.并且可降低血清IL-8、血清IL-10的水平接近健康组,高于对照组（P＜0.05）.结论：消溃散可能通过降低血清IL-8水平和IL-10的水平,从而改善溃疡性结肠炎患者的排便症状.     

焦虑与抑郁心理对溃疡性结肠炎患者神经内分泌免疫的影响研究

背景　溃疡性结肠炎（UC）是消化内科常见病,目前,该病病因和发病机制尚不十分明确,近年来,多项研究显示,精神心理因素可能也参与了UC的发病,但精神心理因素到底通过何种机制参与UC的发病,是值得探讨的问题。目的　探讨焦虑、抑郁心理对UC患者神经内分泌免疫的影响。方法　选取2013年1月-2018年11月在蚌埠医学院附属连云港市第二人民医院和蚌埠医学院第一附属医院消化内科就诊的门诊及住院UC患者198例为病例组,根据病情分期将其分为缓解期（A组）57例和活动期（B组）141例。B组根据病情严重程度分为轻度活动期（B1亚组）83例和中-重度活动期（B2亚组）58例。121例轻-中度活动期患者中合并焦虑和/或抑郁者62例,采用随机数字表法将其分为对照组31例和干预组31例,对照组予“美沙拉嗪肠溶片”治疗,干预组予“心理干预+氟哌噻吨美利曲辛片+美沙拉嗪肠溶片”治疗。另选取同期在两院体检健康者32例作为健康体检组。于纳入研究和治疗4周后采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）测定研究对象焦虑、抑郁情况,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定5羟色胺（5-HT）、白介素（IL）-6、IL-8、IL-2水平。结果　健康体检组、A组、B1亚组HAMA、HAMD评分及5-HT、IL-6、IL-8水平均分别低于病例组、B组、B2亚组,IL-2水平均分别高于病例组、B组、B2亚组（P<0.01）。Pearson相关分析结果显示,病例组HAMA评分、HAMD评分均与5-HT、IL-6、IL-8呈正相关,与IL-2呈负相关（P<0.001）。治疗4周后,干预组HAMA、HAMD评分及5-HT、IL-6、IL-8水平均低于对照组,IL-2水平高于对照组（P<0.05）;对照组和干预组治疗后HAMA、HAMD评分及5-HT、IL-6、IL-8水平均低于治疗前,IL-2水平均高于治疗前（P<0.05）。结论　焦虑、抑郁心理与UC发病密切相关,其可能通过影响神经内分泌免疫相关指标而参与UC的发病。     

钙卫蛋白在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜及粪便中的表达及临床意义

目的:研究溃疡性结肠炎结肠黏膜及粪便中钙卫蛋白含量与疾病活动性的关系,以及临床使用粪便钙卫蛋白作为炎症活动性标志物的可能性.方法:选取溃疡性结肠炎患者42人和正常对照20人,采用抗钙卫蛋白单克隆抗体对结肠黏膜的钙卫蛋白进行免疫组化分析,同时采用ELISA方法测定粪便中钙卫蛋白含量.溃疡性结肠炎组织学严重程度根据Truelove-Witts标准判断.结果:免疫组化染色显示活动期溃疡性结肠炎的结肠黏膜中有不同强度的钙卫蛋白表达,表达强度与组织学严重程度显著相关(r=0.89,P=0.000 1);缓解期结肠黏膜无或仅有微弱的表达,缓解期与活动期相比差异有统计学意义(P<0.01).ELISA方法测定结果显示,粪便钙卫蛋白含量与结肠黏膜的钙卫蛋白表达强度呈显著相关(r=0.90,P=0.000 7),并且粪便钙卫蛋白含量与组织学严重程度亦显著相关(r=0.849,P<0.01).结论: 溃疡性结肠炎结肠黏膜中的钙卫蛋白可以反映炎症的组织学严重程度,也是粪便中钙卫蛋白的来源,因此检测粪便中的钙卫蛋白可以反映炎症的组织学严重程度.该检测方法简便可行.     

溃疡性结肠炎磷脂酰肌醇3激酶的表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子α表达的影响

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用并为沃特曼宁（wortmannin）作为UC治疗新药物提供实验依据。方法收集UC患者30例,15例结肠癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测UC肠黏膜组织中磷酸化Akt（p-Akt）的表达情况;体外组织培养观察P13K／Akt信号传导通路抑制剂wortmannin对UC肠黏膜活检组织肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响。结果①UC肠黏膜组织中p-Akt的表达明显高于正常对照组（A值分别为73．6±5．2、18．0±2．6,阳染面积分别为720±58、133±29,均P〈0．05）。②与未用wortmannin处理的UC对照组比较,wortmannin处理后UC肠黏膜组织分泌TNF-α的水平明显较低（分别为296±39、138±11、26±5,均P〈0．05）。③用wortmannin处理后UC患者肠黏膜组织中p-Akt的表达低于未用wortmannin处理的UC对照组（A值分别为：72．3±6．2、35．3±5．6、18．0±2．2,阳染面积分别为716±94、351±50、129±30,均P〈0．05）。结论①PI3K／Akt信号转导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放,可能在UC的发生发展中起着重要作用。②P13K的抑制剂wortmannin能阻断P13K／Akt信号转导通路,进而减少细胞因子的释放。wortmannin有可能成为治疗UC的新药物。     

血清C反应蛋白和IL-10在溃疡性结肠炎患者临床评估中的作用

目的对溃疡性结肠炎（UC）患者进行血清中C反应蛋白（CRP）和IL-10水平的检测,并分析CRP及IL-10与UC患者的临床疗效和预后之间的关系。方法收集28例活动期UC患者、13例缓解期UC患者及42例健康成人血清标本,检测CRP及IL-10水平,观察CRP及IL-10与临床治疗效果和预后的相关性。结果活动期UC患者血清CRP水平及IL-10水平比缓解期患者及正常成人明显升高,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论CRP和IL-10在活动性UC患者血清中显著升高,并可用于判断UC病变程度与活动度。     

溃疡性结肠炎患者血清维生素D水平与炎症反应及预后的关系

目的 探究溃疡性结肠炎(UC)患者血清维生素D水平与炎症反应及预后的关系.方法 选取2016年5月至2020年5月本院收治的UC患者132例作为UC组,另选取同期体检的健康志愿者100名作为对照组.检测两组血清维生素D水平,UC组肠黏膜内NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达水平,评估治疗1个月后的肠黏膜愈合情况,...