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目的:观察黄芩苷对炎症性肠病小鼠模型Th22细胞比例及IL-22浓度的影响,通过体内和体外实验探讨黄芩苷治疗该病的免疫学机制。方法: C57BL/6小鼠用3.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate)建立结肠炎小鼠模型,随机分成空白对照组、模型组、黄芩苷组。应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测各组小鼠Th22细胞比例和外周血血清IL-22的表达;分离小鼠脾脏淋巴细胞,用含黄芩苷(0、10、20、40 μmol·L-1)培养基培养48 h, 应用流式细胞术检测各组小鼠淋巴细胞中Th22细胞比例。结果:黄芩苷在体内外实验中均降低Th22细胞比例与IL-22的表达。结论:黄芩苷能够在体外和DSS诱导的结肠炎小鼠体内抑制Th22的分化及IL-22的表达,提示黄芩苷对Th22介导的炎症性疾病具有较好的治疗潜力。 相似文献
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目的探讨黄芩汤在治疗溃疡性结肠炎(UC)过程中对三型固有淋巴细胞(ILC3)及辅助性T细胞(Th)免疫反应的调控作用。方法将雄性Balb/c小鼠随机分为6组:正常组、模型组、美沙拉嗪组、黄芩汤低、中、高剂量组(HL,2.275 g/kg;HM,4.55 g/kg;HH,9.1 g/kg)。各组自由饮食,除正常组自由饮用蒸馏水外,其余各组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液,持续7d以建立UC模型,同时美沙拉嗪组和黄芩汤低、中、高剂量组小鼠每日分别给予美沙拉嗪及低、中、高剂量黄芩汤灌胃1次。流式细胞术分析结肠固有层淋巴细胞中ILC3s细胞比例及其表面主要组织相容性复合物Ⅱ类(MHCⅡ)分子表达变化以及Th细胞中Th1与调节性T细胞(Treg)的比例变化。采用Milliplex多因子测定方法检测结肠组织中多个细胞因子含量的变化。结果与模型组相比,黄芩汤各剂量组小鼠溃疡性结肠炎症状得以缓解,疾病活动指数评分及宏观评分下降(P < 0.001)。流式细胞术结果表明,黄芩汤各剂量组小鼠结肠中ILC3s细胞比例增加(P < 0.05)且MHCⅡ分子表达增多(P < 0.05),其中黄芩汤低、中剂量组Th1细胞比例降低(P < 0.05)而Treg细胞比例增加(P < 0.05)。Milliplex多因子测定结果表明,黄芩汤各剂量组小鼠结肠组织中Th细胞相关的促炎性细胞因子如白介素-2、白介素-17A、白介素-23、α肿瘤坏死因子、γ干扰素含量降低(P < 0.05)。结论黄芩汤通过增加ILC3s细胞数目及其MHCⅡ的表达,调节Th细胞免疫反应,从而缓解DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。 相似文献
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本文对西医高等院校中医教学中存在问题进行了浅析,提出了从完善教学内容、改革教学模式、激发学习热情、注重医文互融四个方面提高中医学教学质量. 相似文献
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黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2细胞因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察湿热型结肠炎中Th1/Th2的状态以及黄芩汤对Th1/Th2的影响,探讨其治疗湿热型结肠炎的免疫学机制。方法采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出大鼠湿热型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)法建立湿热型结肠炎模型;将60只大鼠随机分为空白组、湿热+TNBS组、黄芩汤组、美沙拉嗪组;对大鼠进行临床活动度观察、结肠组织的宏观和微观观察、检测结肠长度重量、脾脏和胸腺的重量和髓过氧化物酶(MPO)的活性、采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清和结肠组织中γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)水平。结果黄芩汤能够有效缓解湿热型溃疡性结肠炎大鼠临床症状,降低大鼠血清及结肠组织Th1细胞因子INF-γ和IL-12并提高Th2细胞因子IL-4和IL-10的表达。结论黄芩汤可以改善湿热型溃疡性结肠炎的炎症反应,调节Th1/Th2细胞的平衡,这可能是其治疗湿热型溃疡性结肠炎的作用机制之一。 相似文献
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目的研究黄芩苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者信号转导和转录激活因子表达的干预作用。方法选取2010年6月—2011年1月广东省中医院大学城分院和南方医科大学南方医院消化内科门诊、住院部及消化内镜中心的患者作为研究对象,其中UC患者33例(UC组),腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者30例(IBS-D组),以30名健康体检者为健康对照组。取不同浓度的黄芩苷体外干预UC患者外周血单个核细胞。采用Q-PCR检测不同浓度黄芩苷体外干预下UC患者IL23R基因表达;应用Western blot法检测各组外周血单个核细胞信号转导和转录激活因子(STAT)4、STAT6及磷酸化(p)-STAT4、p-STAT6蛋白表达,ELISA法检测各组血清中IFN-γ、IL-4及IL-10水平变化,同时检测不同浓度黄芩苷对UC患者外周血单个核细胞蛋白表达及细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-10水平的影响。结果与阴性对照组比较,浓度为40μmo L黄芩苷对US患者IL23R基因表达明显下降(P0.01)。与健康对照组和IBS-D组比较,US组患者p-STAT4/STAT4值均增高(P0.05),p-STAT6/STAT6值均下降(P0.05),IFN-γ、IL-4及IL-10水平均升高(P0.05)。UC患者在体外黄芩苷干预下,分别与阴性对照组、黄芩苷5、10μmo L组比较,浓度为20、40μmo L黄芩苷p-STAT4/STAT4值均下降(P0.05),浓度为20、40μmo L/L黄芩苷pSTAT6/STAT6值均增高(P0.05);浓度为20、40μmo L黄芩苷IFN-γ、IL-4水平降低(P0.05),IL-10水平升高(P0.05)。结论浓度为40μmo L黄芩苷的体外抑制p-STAT4/STAT4,调节p-STAT6/STAT6及相关细胞因子,使免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。 相似文献
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目的:探讨黄芩汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响。方法:用DSS诱导结肠炎小鼠模型,实验设对照组、DSS组、DSS+黄芩汤组(130mg/kg)、DSS+美沙拉嗪组(7.4mg/kg),每组8只;3.5%DSS自由饮用7d制成结肠炎小鼠模型后第2天进行治疗,连续7d。观察小鼠体质量变化和结肠病理组织评分,异硫氰酸荧光素葡聚糖灌胃检测肠道通透性,Western blot法检测小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄芩汤能增加DSS诱导的结肠炎小鼠体质量(P<0.01),降低结肠病理组织评分(P<0.05),对肠道上皮屏障功能具有保护作用,降低结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平(P<0.01)。结论:黄芩汤能够对DSS诱导的结肠炎小鼠模型起到保护作用,其作用机制可能与保护肠道上皮屏障功能、抑制NF-κB p65活化有关。 相似文献
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目的 研究黄芩素对子宫颈癌Hela细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,探讨黄芩素抗肿瘤的分子机制。方法 采用CCK-8法检测黄芩素对Hela细胞增殖的抑制作用,real-time PCR法和Western blot法检测黄芩素对Hela细胞EGFR表达的影响。结果 黄芩素可在体外抑制Hela细胞的增殖,并对EGFR的表达有显著的抑制作用,呈剂量依赖性。结论 黄芩素可能是通过EGFR通路抑制子宫颈癌Hela细胞的增殖。 相似文献
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目的:观察黄芩汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)通路的影响。方法:将32只大鼠随机分为正常对照组、TNBS结肠炎组、TNBS+黄芩汤治疗组(1.2 g·kg-1)、TNBS+美沙拉嗪治疗组(10 mL·kg-1,ig),每组8只。除正常对照组外,其余各组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立结肠炎模型,造模完成后,各组分别按设计剂量连续给药1周。用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的水平,用real-time PCR方法检测大鼠结肠组织中IL-17,IL-17R,IL-23,IL-23R,RORγt的mRNA水平。结果:黄芩汤治疗能有效降低TNBS诱导的结肠炎大鼠血清中IL-17(262.75±17.19 ng·L-1和IL-23(56.75±6.20)ng·L-1的蛋白水平,降低结肠组织中IL-17(2.606±0.8),IL-17R(5.33±1.10),IL-23(2.16±0.19),IL-23R(3.34±0.70),RORγt(0.74±0.17)的mRNA水平。结论:黄芩汤能有效的调节TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23/IL-17通路,这可能是其治疗结肠炎的免疫机制之一。 相似文献
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[目的]观测黄芩苷对溃疡性结肠炎患者CD4+CD29+抑制作用。[方法]使用随机平行对照方法,按抛硬币方法简单随机分溃疡性结肠炎组33例,IBS-D组30例,健康对照组30例。流式细胞仪检测UC患者CD4+CD29+的表达及MTS法检测细胞增殖。[结果]UC患者外周血中CD4+CD29+T细胞发现与健康对照组和IBS-D组相比,CD4+和CD4+CD29+增高;黄芩苷干预,第2和3天抑制增殖明显,在40umol和20umol浓度干预下CD4+CD29+较未干预前、DMSO干预、5umol干预和10umol干预之间有明显差异。[结论]黄芩苷能通过抑制CD4+CD29+增殖作用治疗溃疡性结肠炎。 相似文献