生物医学发展的一个新动向--蛋白质组研究现状和展望

1 介绍 1.1 蛋白质组的概念 二十世纪七十年代以来,对于生命体的研究集中在基因组学和基因工程.1988年发起的人类基因组规划(the human genome project,HGP),大大推动了分子生物学的发展,在不久的将来,所有分子水平上的遗传信息便会被破译.     

ICU机械通气患者谵妄的干预策略

重症监护病房（ICU）谵妄是指ICU患者由于经历疼痛、手术等一系列刺激而导致中枢神经系统发生的急性功能障碍,以起病急、病情反复为主要特征。谵妄是医院中较为常见的一种精神障碍性疾病,其中ICU患者发病率为30％左右,而接受机械通气的危重患者谵妄发生率更高达60％～80％。机械通气患者发生谵妄后可使医源性肺炎的危险性增加10倍回,     

PICCO在危重患者中的临床监测及护理

PICCO是一项全新的脉波轮廓连续心排血量与经肺温度稀释心排血量联合应用技术,其创伤与危险性小,能简便、精确、连续监测心排量,外周血管阻力,心搏量等变化[1],现已广泛应用于危重症患者。我科于2010年1月将PICCO应用于危重患者的监测及治疗,取得满意的效果。现将护理报告如下。     

血液净化治疗毒蕈中毒12例护理体会

毒蕈又称为毒蘑菇,人们常因不能正确辨别其是否有毒而误食中毒。毒蕈中毒可引起肝、肾、脑等多器官功能损害,随着器官损害数目的增多,病死率亦随之升高,合并多脏器功能损害患者病死率达50%-90%不等。2007年—2010年我们采用血浆置换联合血液灌流、血液滤过序贯血液净化治疗方法治疗毒蕈中毒患者12例,取得良好的临床疗效,现将护理体会总结如下。     

21例胆囊癌临床病理分析并文献复习

胆囊癌是一种伴有腺样分化的恶性上皮性肿瘤,也是肝外胆道系统中常见的恶性肿瘤。胆囊癌多见于老年女性,尤其是60～70岁之间。以腺癌为最多见,达95%以上。由于胆囊癌的临床症状为一般消化道症状,因而不易及早发现,且转移发生早,故预后差。本文总结三家医院近5年来21例胆囊癌病例,并结合文献复习,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料21例患者中女性16例,男性5例,女性与男性比例为3.1:1。患者年龄为51～81岁,平均年龄     

SO-Rb50人视网膜母细胞瘤株抗癌基因及癌基因的检测

以SO-Rb50第327代细胞,提取其基因组DNA,以正常人血细胞为对照,检测其Rb抗癌基因和c-myc癌基因。结果表明,该细胞株Rb基因完全缺失,c-myc原癌基因扩增3倍。此为以该细胞株在体外进一步研究肿瘤生长调控和逆转提供依据。     

抑癌因子对白血病细胞的抑制作用

本实验室从艾氏腹水癌小鼠腹水液中分离出具有抑癌活性的物质,称为“抑癌因子”(Cancer Suppressive Factor,CSF)。本文以~3H-TdR参入DNA为主要指标,用白血病细胞及正常骨髓细胞为靶细胞,在体外观察两种CSF制品的抑制作用及其专一性。 实验表明,CSF的G_(25)粗制品与LH_(20)纯制品对L_(7712)小鼠白血病细胞的~3H-TdR参入均有明显抑制效应。同时,G_(25)制品(500微克/毫升)对17例白血病病人骨髓细胞~3H-TdR参入的抑制作用(平均抑制率为69.6％)略高于对10例非白血病病人正常骨髓细胞的抑制(平均抑制率为48.5％)。LH_(20)制品(200微克/毫升)对13例白血病病人骨髓细胞的平均抑制率为54.2％,但对5例非自血病病人正常骨髓细胞的平均抑制率为2.1％,经统计学处理,二者的差异有显著性(p<0.005)。     

己酮可可碱对2,4,6-三硝基苯磺酸肠炎模型的影响

目的 :观察己酮可可碱 (PTX)对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)肠炎模型影响。方法 :通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎 ,应用PTX对其进行治疗 ,6d后收集结肠标本评价结肠炎症程度 ;采用半定量RT PCR检测肠黏膜IL 18mRNA表达 ,采用免疫组织化学染色显示IL 18阳性细胞。结果 :直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变 ;PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,结肠IL 18mRNA和肠黏膜固有层表达IL 18细胞数显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠黏膜局部IL 18表达显著下降 ,肠炎得以减轻。     

胸苷激酶基因治疗恶性肿瘤的研究进展

胸苷激酶基因(thymidine kinase gene)即药物敏感基因(drug sensitive gene),是近年来研究较多的基因之一.胸苷激酶基因转染肿瘤细胞后,通过产生胸苷激酶提高肿瘤细胞对药物的敏感性而使肿瘤细胞自杀死亡.因为胸苷激酶基因编码的酶类,催化对真核细胞无毒或低毒的药物,使无活性的药物前体转变为具有抑制核酸合成的抗代谢药物,阻止肿瘤细胞DNA合成,选择性地杀死快速增殖的肿瘤细胞.这样不但可大幅度地降低药物剂量,而且不对正常的组织细胞产生毒副作用或毒副作用极小,更为重要的是周围未转染的肿瘤细胞因为受到细胞毒性杀死作用引起旁观者效应也自杀死亡,从而大大提高了自杀效率.由于胸苷激酶基因疗法特有的旁观者效应,在一定程度上弥补了靶基因载体转染率不高的问题,提高了抗肿瘤效果,显示出良好的应用前景及发展潜力,所以在1998年世界肿瘤会议上,胸苷激酶基因治疗肿瘤被当选为治疗肿瘤中最有前途和希望的方法.目前胸苷激酶基因治疗肿瘤的研究已成为肿瘤基因治疗的热点[1～4],有鉴于此,本文对胸苷激酶基因治疗恶性肿瘤的研究进展综述如下.