褪黑素对急性脑出血小胶质细胞激活的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠脑出血后小胶质细胞激活与超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响.方法 130只雄性SD大鼠,随机(随机数字法)分为正常组、假手术组、脑出血模型组(模型组)、褪黑素干预组(褪黑素组);组内随机分为12 h、1d、2d、4d、7d共5个时间点,按Rosenberg法建立脑出血模型,褪黑素组每天腹腔注射1 mg/mL褪黑素10 mL/kg;透射电镜技术观察脑出血后出血侧皮层小胶质细胞形态;免疫组织化学方法观察脑组织OX42阳性细胞动态表达;黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测脑组织SOD活性及MDA含量.结果 透射电镜显示,脑出血后2d时皮层神经元肿胀,小胶质细胞活化,褪黑素组小胶质细胞活化不明显;脑出血后12 h时血肿周围可见大量OX42阳性小胶质细胞表达,1d时达到高峰,7d时仍有表达,各时间点褪黑素组OX42阳性细胞表达明显低于模型组(P＜0.05);脑出血后脑组织MDA含量(nmoL/mg prot)显著增加,7d时仍高于正常水平, (0.875 ±0.098) vs.(0.725±0.061),P＜0.05; SOD活性(U/mg prot)变化则与之相反,(70.46 ±3.12) vs.(85.86 ±4.95),P ＜0.05.与模型组比较,褪黑素组MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).结论 褪黑素对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与褪黑素减轻脑出血导致的氧化应激反应、抑制小胶质细胞活化相关.     

EPO对脑出血大鼠脑组织氧自由基损害的保护作用

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠脑出血时血肿周围脑组织氧自由基损伤的保护作用。方法采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及脑组织含水量。结果与假手术组相比,脑出血模型组脑含水量与MDA含量均显著增高（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著下降（P〈0．05）与脑出血模型组相比,rhEPO治疗组大鼠脑含水量与MDA含量显著下降（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著增高（P〈0．05）。结论EPO对脑出血后血肿周围组织具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.     

甲基强地松龙对颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响,并探讨其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为3组:治疗组(35只)、对照组(35只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射50 mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射50 mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、12、24、48、72、96、120 h断头取脑,观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组各时点SOD活性明显低于正常组,而MDA含量明显高于正常组,对照组各时间点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关。实验组SOD活力显著高于对照组,12~96 h时间点MDA明显低于对照组,实验组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关。结论甲基强的松龙使脑出血氧化损害明显减轻,激素可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径。     

超氧化物歧化酶和丙二醛在肾上腺嗜铬细胞瘤患者血清中的表达及意义

【目的】探讨超氧化物歧化酶活性（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛水平（Malondialdehyde,MDA）在肾上腺嗜铬细胞瘤患者外周血血清中的表达及与意义。【方法】选择住院手术治疗、并经并病理证实为肾上腺嗜铬细胞瘤11例,正常健康对照者10例,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测正常对照组和病例组患者术前、术后7d血清中总SOD（Total SOD,T-SOD）、铜／锌超氧化物歧化酶（Copper／Zinc SOD,Cu／Zn-SOD）、锰超氧化物歧化酶（Manganese SOD,Mn-SOD）活性和MDA含量。【结果】病例组患者术前血清中T-SOD、Mn-SOD活性明显低于正常对照组水平（P＜0．01）,MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）;病例组术前与术后相比,T-SOD、MDA、Cu／Zn-SOD、Mn-SOD差异有统计学意义（P〈0．01）;病例组术后T-SOD、Cu／Zn-S0D、Mn-SOD,MDA与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。Mn-SOD活性与尿儿茶酚胺（catecholamine,CA）存在负相关关系。【结论】SOD和MDA随肾上腺嗜铬细胞瘤的发生和切除发生明显改变,这可能说明氧化剂／抗氧化剂在肾上腺嗜铬细胞瘤患者血清中的平衡失调,联合检测SOD、MDA,特别是Mn-SOD,可能为肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断提供新的方法。     

苦瓜提取物对糖尿病大鼠血抗氧化酶和丙二醛含量的影响

目的：观察苦瓜提取物（MCE）对糖尿病大鼠血清SOD、CAT和MDA的影响。方法：用STZ诱导糖尿病模型,随机分为糖尿病组和MCE治疗组。治疗组灌胃给予MCE 300 mg/kg,6周。检测血清SOD、CAT和MDA含量。结果：糖尿病组大鼠血清SOD和CAT活性显著降低,MDA含量明显增加（P〈0.01）。MCE治疗组血清SOD和CAT活性明显高于糖尿病组,MDA含量明显低于糖尿病组。结论：MCE能有效改善糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性,减轻氧化应激水平。     

活血化瘀对脑梗死患者血清中MDA、SOD水平影响及与神经功能恢复的相关性研究

【目的】探讨活血化瘀中药对脑梗死患者血清中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响以及与神经功能缺损程度间的关系，【方法】通过测定46例脑梗死患者入院时和实施不同治疗1月后血清中MDA，SOD和NO的水平，了解不同的治疗措施对其影响，同时进行神经功能缺损的评定（CSS）。探讨MDA，SOD和NO的水平变化与神经功能恢复的关系。【结果】两组患者入院后MDA、NO的含量、SOD的活性以及神经功能缺损评定无明显差异（P〉0．05）。不同治疗措施实施1个月后，中西医结合组MDA、NO的含量有明显的下降、SOD的活性明显增高与常规组比较有显著差异（P〈0．01）1个月后中西医结合组神经功能缺损评定积分明显低于常规治疗组，有统计学意义（P〈0．05）；CSS评分与血清中MDA、NO含量呈负相关和SOD活性水平呈正相关。【结论】早期应用中西医结合治疗对于患者脑缺血后神经功能的恢复有积极的作用。     

高压氧对外伤性肝切除术患者血清SOD、MDA活性的影响

[目的]研究高压氧治疗外伤性肝切除患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性的影响及其临床价值.[方法]33例肝外伤患者,随机分为高压氧治疗组（HBO组,21例）和常规治疗组（常规组,12例）.HBO组在临床常规治疗基础上辅以高压氧治疗; 常规治疗组则单纯给予常规治疗.两组分别于术后1,3,7,11,15d检测血清SOD、MDA含量,同时评价两组的治疗效果.[结果]HBO组3d后,血清SOD含量升高、MDA含量降低,与常规组相比差异具有显著性（P〈0.05）; HBO组治疗后随天数变化,血清SOD含量升高、MDA含量降低（3,7,11d） ,其间差异亦有显著性（P〈0.05）.[结论]高压氧治疗可使外伤性肝切除患者血清SOD活性迅速升高,血清MDA活性迅速降低,机体清除自由基的能力增强,从而对外伤性肝切除具有良好的恢复效果.     

高压氧对实验性脑出血大鼠的治疗作用

目的 :观察高压氧 (HBO)对脑出血大鼠的治疗作用。方法 :实验大鼠随机分为正常组、对照组和HBO组 ,用尾状核胶原酶注射法制造大鼠脑出血模型。HBO组给予 5dHBO治疗。治疗后比较各组大鼠脑含水量、脑组织Na 、K 浓度及SOD和MDA含量 ,脑组织病理学变化。结果 :HBO组的脑含水量、Na 浓度低于对照组 (P <0 .0 1) ;K 浓度及SOD活性均高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;病理检查见HBO组脑组织损害轻于对照组。结论 :HBO对脑出血大鼠有保护性治疗作用。     

铁螯合剂对大鼠脑出血脑水肿的治疗作用

目的:探讨铁螯合剂对大鼠脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)后脑水肿的治疗作用。方法:利用大鼠自体血注入大脑一侧的尾状核建立脑出血实验动物模型,随机将动物分为3组:实验组、对照组和假手术组。观察各组大鼠给药前后神经缺失症状并进行动物行为学评分;处死大鼠,测定血肿周围脑组织的水含量、钠离子含量、铁离子含量及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:去铁敏治疗后ICH大鼠的神经功能缺失症状得到明显改善,脑水含量和钠离子含量明显降低,血肿周围局部脑组织铁、MDA的含量明显降低,SOD的活性明显提高。结论:铁螯合剂———去铁敏通过螯合铁离子能明显改善ICH大鼠的神经功能缺失症状,减轻ICH脑水肿形成。铁螯合剂可能是治疗ICH脑水肿潜在的药物之一。     

微创血肿清除术对脑出血患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 研究脑出血微创血肿清除术对血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响，探讨微创血肿清除术脑保护作用。方法 80例急性脑出血病人分为动脉粥样硬化对照组、微创术组和内科组，生物化学法测定入院时及治疗后2d、3d、5d、7d、10d血清SOD和MDA水平，神经功能缺损程度评分(Neurological deficiency score, NDS)和日常生活能力评分(Activity daily living, ADL)。结果 微创术组SOD浓度较内科组明显增高(P<0.01），MDA浓度较显著降低(P<0.01）。结论 微创血肿清除术能使急性脑出血患者血清SOD浓度增高、MDA浓度降低，微创血肿清除术可以通过增强自由基清除发挥脑保护作用。     

不同时间开始亚低温对脑缺血损伤保护作用的影响

目的　研究脑缺血后不同时间开始亚低温对脑缺血损伤的影响。方法　脑缺血动物模型采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法 ,48只大鼠随机分为假手术组 ( 8只 )、常温脑缺血组 ( 8只 )和脑缺血亚低温组 ( 3 2只 ) ,后者再分为脑缺血后即时 ,3 0 ,60和 90min开始亚低温组 ,每组均为 8只。观察不同时间开始亚低温对脑缺血组织抗氧化酶、MDA、ATP、乳酸和脑含水量的影响。结果　常温脑缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px) ,还原型谷胱甘肽 (GSH)及三磷酸腺苷 (ATP)的含量明显低于假手术组 (P <0 .0 1) ,丙二醛 (MDA )、乳酸、含水量以及Ca2 的含量明显高于假手术组 (P <0 .0 1)。脑缺血后60min内开始亚低温 ,可明显减少脑缺血组织中SOD ,GSH Px ,GSH及ATP含量 ,而MDA、乳酸、含水量增加(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;脑缺血后 90min开始亚低温 ,组织中上述指标和常温脑缺血组差异无显著性意义(P >0 .0 5 )。结论　脑缺血后即时亚低温可明显延缓常温脑缺血组织中抗氧化酶及ATP的消耗 ,减少脂质过氧化产物和乳酸的堆积并减轻脑水肿。亚低温这种作用在脑缺血后 3 0min内实施效果好。     

两种内源性内皮素对脑出血应激性溃疡干预作用的对比研究

目的 观察内皮素(ET)抗体、ET受体拮抗剂对大鼠脑出血致应激性溃疡的干预作用,并比较其效果.方法 将SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、ET抗体组(C组)、ET受体拮抗剂组(D组),每组10只.用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μl注入右脑实质内制备大鼠尾状核脑出血致应激性溃疡模型.B、C、D组分别于尾静脉注射0.2 ml生理盐水、ET抗体、ET受体拮抗剂(阿魏酸钠),每日1次,连用3 d.处死大鼠,观察其胃黏膜溃疡发生率、溃疡指数,血清ET-1,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),光镜和电镜下观察脑、胃黏膜病理变化并进行超微结构电脑图像定量分析线粒体比表面(Rsv)和体积密度(Vv).结果 制模后,血清ET-1无明显变化;血清、脑、胃黏膜MDA显著升高,SOD显著下降,脑组织含水量也明显升高;脑、胃壁细胞Rsv及胃壁细胞Vv均显著下降(P＜0.05或P＜0.01).B组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,其他组肉眼均未见溃疡灶.与B组比较,C、D组血清、脑、胃黏膜的MDA显著降低.SOD显著升高;C组脑含水量较B组显著下降,差异均有统计学意义(P均＜0.01),C、D组间上述指标差异均无统计学意义.B、C、D组间脑神经细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的Rsv、Vv变化及各组间血清ET-1差异亦均无统计学意义.结论 ET抗体、ET受体拈抗剂均可有效减轻大鼠脑出血致应激性溃疡的发生发展,ET抗体的干预效果似乎稍优于ET受体拮抗剂.     

法舒地尔联合阿托伐他汀治疗对老年血管性痴呆患者血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ表达变化探讨

目的探讨法舒地尔联合阿托伐他汀治疗对老年血管性痴呆(VD)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hcy)、干扰素-γ(IFN-γ)表达变化及临床意义。方法前瞻性选取2017年5月至2019年5月石家庄市第三医院老年VD患者102例为VD组,同期84例健康体检者为健康组,检测比较2组血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ水平,应用Logistic回归分析探究VD发生影响因素。并将VD组以随机数字表法分为A组、B组,各51例。常规治疗基础上,A组采取法舒地尔治疗,B组采取法舒地尔联合阿托伐他汀治疗,均治疗1个月。比较A组、B组疗效与治疗前、治疗1个月后血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ水平、认知功能评分(MMSE)、日常生活能力评分(ADL)。结果VD组入院时血清SOD水平低于健康组,血清MDA、Hcy、IFN-γ水平高于健康组,差异均有统计学意义(P <0.05);Logistic回归分析显示,血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ均为VD发病的重要影响因素(P <0.05)。A组、B组治疗1个月后血清SOD水平及MMSE、ADL评分较治疗前增高,且B组高于A组,血清MDA、Hcy、IFN-γ水平较治疗前下降,且B组低于A组,差异均有统计学意义(P <0.05);治疗1个月后,B组总有效率94.12%高于A组78.43%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ在老年VD发病过程中具有重要作用,应用法舒地尔联合阿托伐他汀治疗可调节血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ表达,改善认知功能及日常生活能力,提升疗效。     

蝙蝠葛酚性碱对家兔心脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨蝙蝠葛酚性碱 (PAMd)抗心、脑同时缺血再灌注损伤的机制。方法　采用结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉 30 m in后再灌注造成心、脑缺血再灌注模型 ,观察 PAMd对缺血前后及再灌注后不同时间血清、左心室、海马、皮质及小脑中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　家兔心、脑缺血再灌注 10 min后血清 MDA含量显著升高 ,SOD活性显著降低 (P均 <0 .0 5 )。PAMd3.5 mg/ kg显著降低心、脑缺血再灌注后血清及组织 MDA含量 ,升高 SOD活性 (P均 <0 .0 5 )。结论PAMd通过减轻脂质过氧化所造成的损伤 ,提高 SOD活性 ,对心、脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

大鼠高血压性脑出血血肿量对Caspase-3表达的影响

目的 观察大鼠高血压性脑出血后血肿周围组织Caspase-3的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系.方法 取成年SD大鼠100只,随机分为对照组、脑出血1组、脑出血2组,采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立大鼠高血压性脑出血模型.用免疫组化方法观察Caspase-3的表达.结果 大鼠高血压性脑出血后6 h Caspase-3开始表达,24 h达高峰,血肿量大的脑出血组(脑出血2组)相应时间点Caspase-3的表达较血肿量小的脑出血组(脑出血1组)明显增高(P<0.05).结论 高血压性脑出血后Caspase-3的表达随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后血肿周围脑组织的凋亡.     

脑血管病患者NO、NOS、SOD、MDA的检测及其意义

[目的]探讨高血压、高脂血症、高血糖（三高）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物岐化酶（SOD）和血清丙二醛（MDA）检测的临床意义.[方法]检测125例典型三高患者NO、NOS、SOD和MDA的水平,分析脑血管事件与上述指标的关系,并与健康对照组比较.[结果]与健康对照组（CNⅠ组）及未发生脑血管事件组（CNⅡ组）比较,脑出血组（CH组）和脑梗死组（CI组）NO含量明显降低（P〈0.05）;NOS含量无显著差异（P〉0.05）;SOD含量无显著差异（P〉0.05）,但CH组和CI组的SOD含量均有降低趋势;MDA含量均明显升高（P〈0.05）,CH组和CI组之间MDA含量无显著差异（P〉0.05）.CNⅡ组与CNⅠ组比较,各检测值含量差异无显著性,但CNⅡ组的NO、NOS偏低,SOD偏低,MDA偏高.[结论]血清NO、NOS、SOD和MDA的测定有助于发现其变化规律,对脑血管疾病患者的发生、预防和治疗有参考意义.     

颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。