脑血管疾病的运动诱发电位研究进展

运动诱发电位作为了解运动神经系统功能的一项新颖的检测方和科研手段，已被广泛用于神经内外疾病的诊断及疗效判断。文章综述了运动诱发电位的基本原理，方法及脑血管疾病患者的运动诱发电位改变。     

Electro-acupuncture combined with transcranial magnetic stimulation improves learning and memory function of rats with cerebral infarction by inhibiting neuron cell apoptosis

This study examined the effect of electro-acupuncture (EA) combined with transcranial magnetic stimulation (TMS) therapy at different time windows on learning and memory ability of rats with cerebral infarction and the underlying mechanism.Two hundred SD rats were randomly divided into four groups:normal group,sham-operated group,model group and EA+TMS group,and each group was then divided into five sub-groups in terms of the different time to start treatment post operation:6,12,24,48 and 72 h.Cerebral infarction models were established in the model and the EA+TMS groups by left middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R).After treatment for 14 d,the Morris water maze test was applied to examine the spatial learning and memory abilities of rats.In infarcted area,the expression of caspase-3 was immunohistochemically detected,and real-time fluorescent quantitative PCR was used to measure the expression of Bcl-2 mRNA.The results showed that in EA+TMS group compared with model group at the same treatment time windows,the escape latency was substantially shortened,the expression of caspase-3 was considerably decreased and the expression level of Bcl-2 mRNA significantly increased (P<0.05).In the EA+TMS sub-groups,the escape latency was shortest,the expression level of caspase-3 lowest,and the expression level of Bcl-2 mRNA highest at the treatment time window of 24 h.It was concluded that EA combined with TMS can promote neurological function of rats with cerebral infarction by increasing the expression level of Bcl-2 mRNA and decreasing the expression of caspase-3.The best time window is 24 h after perfusion treatment to ischemia.     

增强MRI评价脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障的通透性

目的：通过增强MRI来研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障（BBB）通透性 的改变。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。脑缺血4h后再灌注。用1．5T超导型MR机进行大鼠脑冠状位扫描，随后经股静脉注入Gd-DTPA,迅速行同层间歇扫描（每隔10min扫描1次），持续100min。双双侧对称的脑实质为兴趣区，测得兴趣区信号强度（SI），求其增强率。结果：脑缺血4h,再灌注50min时，缺血侧纹状体增强度与对侧相比差别具有非常显著性意义（P＜0．01）。再灌注70min时，缺血侧大脑皮层增强率较对侧增高（P＜0．05）。缺血侧侧脑室在再灌注10min时可见明显强化。结论：纹状体区BBB双大脑皮层更易受到再灌注损伤，血脑屏障较早受到破坏。增强MRI是一种敏感的在活体条件下检测BBB损伤的理想方法。     

不同时间窗电针结合经颅磁刺激对脑梗死大鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及脑源性

目的观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间窗介入电针及经颅磁刺激（TMS）对其B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）和脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将100只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、治疗组及模型组,每组又根据术后干预时间点不同细分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。采用线栓法将治疗组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。治疗组各亚组大鼠分别于脑缺血/再灌注后第6,12,24,48及72小时给予电针及TMS治疗,而正常组、假手术组及模型组各亚组均于上述相同时间点给予假电针及假TMS治疗。各组大鼠均于治疗后第14天时取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死灶Bcl-2及BDNF mRNA表达情况。 结果各组大鼠梗死侧脑标本中均检测到BDNF及Bcl-2 mRNA阳性表达,治疗组各亚组Bcl-2及BDNF mRNA表达均显著高于模型组各亚组水平（P<0.05）;对治疗组各亚组进行组内比较发现,该组各亚组间BDNF及Bcl-2 mRNA（除术后12 h与术后72 h亚组外）组间差异均具有统计学意义（P<0.05）,其中以术后48 h亚组BDNF及术后24 h亚组Bcl-2 mRNA表达水平相对较高。 结论于脑缺血/再灌注后24~48 h期间介入电针及TMS治疗,能显著促进脑梗死大鼠BDNF及Bcl-2表达,对保护受损神经细胞、促进神经功能恢复具有重要意义。     

bFGF对缺血性大鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的　研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对脑缺血再灌流后 ＨＳＰ ７０蛋白、ｐ５３基因表达及细胞凋亡的影响。方法　线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌流模型,用原位杂交、免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞２ｈ后再通ｏｈ～７２ｈ脑组织ＨＳＰ７０蛋白、ｐ５３基因的表达及凋亡细胞的分布,侧脑室注射外源性ｂＦＧＦ对它们的影响。结果ｂＦＧＦ组与生理盐水组相比于６ｈ～４８ｈ各时间点的ＨＳＰ ７０蛋白表达增强;ｐ５３表达减弱;凋亡细胞数明显减少（Ｐ＜０.０５,Ｐ＜０．０１）。结论外源性ｂＦＧＦ能抑制脑缺血再灌流后细胞凋亡并调控其相关基因的表达。     

脑缺血再灌流后HSP70蛋白的表达及其与凋亡的关系

目的 :研究脑缺血再灌流后 HSP70蛋白的表达及其与凋亡的关系。方法 :应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织 HSP70蛋白的表达和细胞凋亡的分布。结果 :缺血 2 h再灌流 0 h即可见 HSP70表达和凋亡细胞 ,HSP70至 2 4h达高峰 ,凋亡细胞数于再灌流后 2 4～ 48h达高峰。结论 :脑缺血诱导 HSP70蛋白的表达和细胞凋亡 ,脑缺血后 HSP70蛋白的表达可能参与抑制细胞凋亡     

大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响

目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对其影响。方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织ＨＳＰ７０的表达以及在侧脑室注射外源性ｂＦＧＦ对其影响。结果缺血２小时再灌流０小时即可见ＨＳＰ７０表达,至２４小时达高峰。ｂＦＧＦ组与生理盐水组相比于６～４８小时各组可见ＨＳＰ７０表达增高（Ｐ〈０．０５）。结论脑缺血诱导ＨＳＰ７０的     

癫痫患者经颅磁刺激的安全性观察

目的：评估癫痫患者经颅磁刺激（ＴＭＳ）的安全性。方法：以单脉冲磁刺激检测３５例癫痫患者和３０例对照组的双侧运动传导通路,依次刺激肘部,锁骨上窝,第７颈椎和运动皮质诸部位,周围段刺激间隔≥３秒,皮质刺激间隔≥１０秒,每部位刺激总数≤１２次,记录运动诱发电位（ＭＥＰ）。结果：测试过程中患者和对照组均未出现癫痫发作,随访部分患者２～４周,其测试前后的发作形式和频率未发生改变,个别患者在刺激时有短暂轻微不适;患者的皮质刺激阈强度均高于对照组,经抗癫痫治疗者增高更明显。结论：单脉冲磁刺激对癫痫患者是一种安全的电生理检测手段,可应用于研究癫痫的病理生理,指导抗癫痫药物的应用     

戊四氮致癫痫状态对大鼠长期行为和脑电的影响

目的 建立一种戊四氮（ＰＴＺ）致癫痫状态（ＳＥ）模型,并探讨ＰＴＺ致惊厥与癫痫形成之间的关系。方法 观察ＰＩＺ致抽搐发作（抽搐组）和ＰＴＺ致抽搐延长发作即癫痫状态（ＳＥ组）对大鼠长期行为和脑电（ＥＥＧ）的影响,同时观察二者是否产生海马、皮质神经元损伤。结果 ＰＴＺ致抽搐延长发作能够产生具有某些癫痫特征的长期效应,如自发痫样放电、惊厥阈下剂量ＰＴＺ可诱导癫痫发作以及皮质和海马神经元损伤,而单次抽搐发