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1.
不同药物麻醉后大鼠全脑缺血脑温的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 了解不同常用麻醉药物后麻醉大鼠全脑缺血脑温的变化。方法 选用乌拉坦(1g/kg)、戊巴比妥钠(40mg/kg)、水合氯醛(400mg/kg)、巴比妥钠(300mg/kg)和苯巴比妥钠(200mg/kg)腹腔麻醉大鼠后全脑缺血测量脑组织温度的动态变化。结果 这些药物麻醉大鼠后行四动脉阻断全脑缺血,脑温进一步下降;但不同药物的作用各异。结论 本实验的结果说明了在脑缺血同一个实验过程中尽量避免使用不同各类的麻醉药物引起的脑温波动,进而影响实验结果的准确性。  相似文献   
2.
目的:采用全细胞膜片钳技术,研究了镁离子(Mg^2 )对培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体所介导电流的作用。方法:采用EPC-9型膜片钳放大器对培养的大鼠海马神经元进行全细胞记录,记录浓度为3,30,300μmol/L的γ-氨基丁酸A型(GABA)所引发的电流及合用80μmol/L的Mg^2 时对其的影响。结果:在钳制电压为-40mV时,GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流,且随GABA的浓度增高,电流峰值增高,EC50和Hill coefficient分别是20μmol/L t 0.7(n=7);在Mg^2 存在的情况下,GABA的浓度-效应曲线向左,向上移动,EC50和Hill coefficient分别是10μmol/L和0.7。结论:推测Mg^2 能通过正性变构调节机制影响GABAA受体的功能。  相似文献   
3.
银杏叶提取物对帕金森病大鼠黑质细胞的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨银杏叶提取物用于帕金森病防治的可能性。方法 通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型,采用生化、TUNEL、电镜的方法观察帕金森病大鼠模型制作后1、7、14、21d黑质细胞自由基(丙二醛、过氧化物歧化酶)、细胞凋亡数变化及超微结构的改变,同时观察使用银杏叶提取物(EGb组)治疗对上述指标的影响。结果 在大鼠帕金森病发病过程中PD组、EGb组大鼠黑质丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、细胞凋亡数随时间增加而升高,PD组大鼠各指标均高于EGb组(P<0.05),PD组黑质细胞超微结构改变符合典型的凋亡改变。结论 细胞凋亡参与了帕金森病发病,银杏叶能有效减轻大鼠帕金森病发病过程中黑质细胞损伤。  相似文献   
4.
目的 :研究 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)诱发的大鼠帕金森 (PD)模型 GNDF表达。方法 :通过脑内立体定向术注射 6 -羟基多巴胺建立大鼠 PD模型。采用免疫组化的方法观察损伤侧脑胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)表达。结果 :6 - OHDA诱发的 PD鼠 GDNF蛋白表达减低 (P <0 . 0 5 )。结论 :神经营养因子表达减少可能是 6 - OHDA诱发的 PD大鼠发病机制之一  相似文献   
5.
bFGF对缺血性大鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑缺血再灌流后 HSP 70蛋白、p53基因表达及细胞凋亡的影响。方法 线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌流模型,用原位杂交、免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2h后再通oh~72h脑组织HSP70蛋白、p53基因的表达及凋亡细胞的分布,侧脑室注射外源性bFGF对它们的影响。结果bFGF组与生理盐水组相比于6h~48h各时间点的HSP 70蛋白表达增强;p53表达减弱;凋亡细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论外源性bFGF能抑制脑缺血再灌流后细胞凋亡并调控其相关基因的表达。  相似文献   
6.
目的 探讨氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)对血管内皮细胞损伤的机制。方法 在人脐静脉内皮细胞体外培养的基础上,通过采用^3H-胸腺啶核苷(^3H-TdR)掺入DNA技术和硫代巴比妥酸比色法,分别分析了OX-LDL对内皮细胞DNA合成及脂质过氧化物(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果 当内皮细胞暴露于OX-LDL(50~200ug/ml)24h后,其^3H-TdR掺入明显减少,但  相似文献   
7.
目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论  GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   
8.
大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白70(HSP70)表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响。方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织HSP70的表达以及在侧脑室注射外源性bFGF对其影响。结果缺血2小时再灌流0小时即可见HSP70表达,至24小时达高峰。bFGF组与生理盐水组相比于6~48小时各组可见HSP70表达增高(P〈0.05)。结论脑缺血诱导HSP70的  相似文献   
9.
目的检测光化学诱导大鼠局灶脑缺血后MRI改变。方法给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用黄色激光连续光束照射,T2WI检测。结果1小时内即发现了缺血灶,图像清晰,部位明确。结论T2WI是一种确定脑缺血早期改变的敏感的检测方法。  相似文献   
10.
梅元武  童萼塘  胡波 《中国康复》1999,14(4):245-246
脑卒中后早期离床是早期康复的前提。但早期离床尚存在许多问题值得商讨,诸如妨碍早期离床的相关因素、离床的时机以及离床后的治疗与管理等。现将这些问题结合脑卒中后脑循环自动调节障碍进行探讨。1妨碍早期离床的相关因素1.1脑循环的自动调节及其障碍脑循环的自动调节机能是指当血压下降和上升时仍能维持相对稳定的脑血流量。这种自动调节装置分为神经源性、肌源性、代谢性和组织压住。①神经源性调节:即交感神经和副交感神经,当血压升高时交感神经兴奋使动脉口径变细,保护脑微循环系统不受损。然而当血压下降时,副交感神经(蝶聘神…  相似文献   
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