糖尿病周围神经病变合并心理障碍患者综合治疗的临床研究

目的了解糖尿病周围神经病变患者的心理健康状况,并观察综合治疗效果。方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD17项)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA 14项)评测患者抑郁焦虑状况,对62例糖尿病合并周围神经病变患者进行调查,并与60例体检正常者进行对照。对患者进行综合治疗,对比治疗前后糖代谢、心理状况、神经病变改善情况。结果糖尿病周围神经病变患者HAMD、HAMA评分与对照组相比,差异有统计学意义;经过综合治疗,患者的血糖、Hb A1c明显下降,神经病变减轻,HAMD、HAMA评分减低。结论 (1)糖尿病合并周围神经病变患者存在高比例的心理障碍。(2)在接受药物治疗的同时进行积极的心理干预会达到理想的治疗效果。     

血清25OHVD水平在2型糖尿病及其并发的急性冠脉综合征中的变化和与血清CRP、MMP-9、HPA水平的相关性分析

目的探讨血清25羟基维生素D（250HVD）水平在2型糖尿病（T2DM）及其并发的急性冠脉综合征（ACS）患者中的变化情况及与血清C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和乙酰肝素酶（HPA）水平的相关性。方法选取T2DM患者60例和ACS患者47例为病例组,ACS组中包括不稳定型心绞痛（UAP）27例、急性心肌梗死（AMI）20例;T2DM组中合并ACS（T2DM＋ACS亚组）25例,其中合并UAP（T2DM＋UAP组）15例、合并AMI（T2DM＋AMI组）10例;以同期健康体检者50例为正常对照（NC）组。比较各组血清250HVD、钙离子（Ca抖）、CRP、MMP-9、HPA水平,并分析血清250HVD水平与血清CRP、MMP-9和HPA水平的相关性。结果（1）T2DM组血清Ca2＋和250HVD水平较NC组明显降低（P〈0．05）,尤其是DM＋ACS亚组血清Ca^2＋和250HVD水平降低更为明显（P〈0．05）,其中T2DM＋AMI组患者血清250HVD水平还低于T2DM＋UAP组患者（P〈0．05）。（2）T2DM组与ACS组血清HPA、MMP-9及CRP水平均明显高于NC组（P〈0．05或P〈0．01）;T2DM＋ACS亚组血清HPA、MMP-9和CRP水平明显高于T2DM组（P〈O．05）,且T2DM＋AMI组血清HPA、MMP-9和CRP水平明显高于T2DM＋UAP组（P〈0．05）;AMI亚组血清HPA、MMP-9及CRP水平明显高于UAP亚组（P〈0．01）。（3）T2DM组患者血清250HVD水平与HPA、MMP-9和CRP水平均呈显著负相关,相关系数分别为-0．783、-0．693和-0．741（P均〈0．01）。结论血清250HVD在T2DM及其合并ACS的发生、发展中起一定作用,可作为预测T2DM患者动脉斑块不稳定性的指标,为T2DM的防治提供线索。     

地塞米松鼓室内灌注对主观性耳鸣患者的疗效观察

目的 探讨鼓室内灌注地塞米松治疗主观性耳鸣的效果.方法 选择病史在1个月以上已接受过药物治疗或未治疗的主观性耳呜患者120例(139耳),地塞米松组(A组,49耳)鼓室灌注地塞米松磷酸钠注射液,同时口服扩血管药及及营养神经药;生理盐水组(B组,45耳)外耳道骨壁注射生理盐水,同时口服扩血管药及营养神经药;对照组(C组,45耳)仅口服扩血管药及营养神经药.所有患者在治疗前、治疗结束时均分别行纯音测听和耳鸣问卷调查,比较疗效,随访6个月.结果 120例(139耳)均完成全部的治疗及随访.治疗结束时,A组31耳有效,18耳无效,总有效率63.30％(31/49);B组19耳有效,26耳无效,总有效率42.20％(19/45);C组17耳有效,28耳无效,总有效率37.80％(17/45);6个月后3组的耳鸣控制率分别是61.90％、41.90％和36.80％.结论 鼓室内灌注糖皮质激素治疗主观性耳鸣患者是有效的,可作为常规药物治疗无效患者的另一种治疗选择.     

含去痴灵水提物血清抑制M146L细胞分泌Aβ

目的:研究含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白(β-amyloid protein)的影响,探讨去痴灵治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的可能性及作用机制.方法:采用血清药理学方法,制备含去痴灵水提物血清.体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病β淀粉样前体蛋白(beta-amyloid protein precursor,APP)和突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的中华仓鼠卵巢上皮细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白42(Aβ42),建立Aβ42过度表达的细胞模型.加入含去痴灵水提物血清,用MTT法检测不同浓度(12%、6%、3%)的含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法测定其对M146L细胞分泌Aβ42的影响.结果:3个浓度的含药血清对M146L存活均无影响,对细胞分泌的Aβ42有抑制作用,并呈现一定的量效关系.结论:一定剂量(12%、6%、3%)的含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的Aβ42有明显的抑制作用,其机制尚待进一步研究.     

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。     

自分泌运动因子在胃癌中表达及其意义的研究

目的:研究自分泌运动因子(Autotaxin,ATX)在胃癌中的表达及其对肿瘤浸润转移的作用。方法:利用免疫组化技术研究ATX在73例胃癌手术切除标本及50例正常人胃黏膜组织标本之间的差异。结果:ATX在正常胃黏膜组织、胃癌组织、癌旁组织均有表达且有显著差异,癌旁组织与正常组织表达差异不明显。ATX表达与胃癌病人的性别、年龄、位置、大小无关,而与胃癌的组织学类型、分化程度、浸润深度、转移及TNM分期有关。肿瘤组织分化程度差,浸润较深,淋巴结转移,ⅢⅣ肿瘤的AT X表达明显高于组织分化程度较好,浸润较浅,无淋巴结转移,ⅠⅡ期肿瘤。结论:ATX高表达在胃癌浸润转移中有重要意义。     

贝那普利对高血压患者内皮祖细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨贝那普利对高血压患者内皮祖细胞(EPC)凋亡和氧化应激的影响。方法入选符合《中国高血压防治指南》诊断标准的1级高血压患者15例,同时选取年龄、性别相匹配的健康体检者15名为对照组。所有受试者抽取外周血,常规密度梯度离心法分离单个核细胞,将经鉴定的正在分化的EPC培养5 d后用于实验。将分离、培养获得的每一例高血压患者EPC培养5 d后将细胞平行分为5份,每份细胞根据不同的刺激处理条件分为高血压组、不同浓度贝那普利(1、10和100μmol/L)干预组、贝那普利(10μmol/L)+基质细胞衍生因子/受体趋化因子4(SDF-1/CXCR4)拮抗剂AMD3100干预组。上述干预24 h后进行EPC凋亡检测:用Annexin-V/PI法;氧化应激检测:黄嘌呤氧化法测定上清液中超氧化物歧化酶活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。结果 (1)与对照组比较,高血压组外周血EPC凋亡率明显增加(t早=6.6334,t晚=3.812;均为P<0.01),氧化应激反应明显增高(tSOD=8.258,tMDA=6.6806;均为P<0.01);(2)随着贝那普利干预浓度的增加(1、10和100μmol/L),EPC凋亡率也随之降低(F早=17.39,F晚=51.65;均为P<0.05),氧化应激反应也随之降低,呈浓度依赖性(FSOD=14.56,FMDA=7.859;均为P<0.05)。与10μmol/L贝那普利干预组比较,10μmol/L贝那普利+AMD 3100干预组的EPC凋亡率增加(t早=3.551,t晚=5.333;均为P早、晚<0.05),氧化应激反应增高(tSOD=1.931,tMDA=0.6407;均为P<0.05)。结论贝那普利能显著改善高血压患者体外EPC凋亡及氧化应激反应,并可能通过SDF-1/CXCR4轴发挥作用。     

前列腺癌分子调节机制分析

前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤。在美国,2009年前列腺癌新发病例为192 280例,2010年新发病例约为217 730例,呈现逐年增加趋势。随着医疗水平的提高,在过去的十年里,虽然前列腺癌的死亡率在稳步降低,但前列腺癌仍旧是男性癌症导致死亡的第二大原因[1]。对于前列腺癌的启动与进展,目前已经有众多研究报道,并且随着临床治疗水平的提高,前列腺癌的预后得到明显改善,但关于前列腺癌发生、发展的具体机制，仍未完全清楚。     

氧化型低密度脂蛋白促动脉硬化机制

动脉粥样硬化（As）是一种复杂的炎症性疾病,主要症状为动脉壁增厚变硬,失去弹性及管腔狭小等。其伴随的病理特征主要为动脉某些部位内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖,并逐步发展形成动脉硬化斑块。研究发现低密度脂蛋白（LDL）,尤其是氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）在 As 的发病形成过程中起着重要作用。