原儿茶酸对M146L细胞APP mRNA表达的抑制作用

目的:探讨原儿茶酸对M146L细胞APP mRNA表达的影响,寻找潜在的具有抑制Aβ分泌的中药单体,以达到治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的目的。方法:体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病β淀粉样蛋白前体(amyloidβ-protein precursor,APP)基因及突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的CHO(Chinese hamsterovary cells)细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白42(amyloidβ-protein,Aβ42),建立Aβ42过度表达的细胞模型。加入待筛选的药物原儿茶酸,用MTT比色法检测不同浓度的原儿茶酸(0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L)对M146L细胞的毒性作用,应用RT-PCR法检测原儿茶酸对M146L细胞APP mRNA表达的影响。结果:浓度0.25、0.5、1.0mmol/L的原儿茶酸对M146L细胞存活率无明显影响,不具有细胞毒性作用,对M146L细胞APP mRNA表达有抑制作用,并呈剂量依赖性。结论:一定剂量的原儿茶酸对M146L细胞APP mRNA表达有明显的抑制作用,其机制有待进一步研究。     

开心散含药血清对Aβ_(1-42)损伤的神经干细胞增殖和分化能力的影响

目的:探讨开心散含药血清对人β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))损伤的神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响。方法:取6月龄C57BL/6小鼠40只,分成4组,空白组给予0.9%氯化钠溶液,其他组分别给予开心散水煎液12、24、48 g·kg~(-1)制备含药血清。原代培养新生C57BL/6小鼠海马NSCs,采用Aβ_(1-42)孵育24 h诱导NSCs的阿尔茨海默病(AD)细胞模型。细胞分为5组,分别为对照组、模型组及开心散含药血清高、中、低剂量组。对照组和模型组给予10%空白血清,给药组分别给予10%的开心散48、24、12 g·kg~(-1)组含药血清;CCK-8法检测NSCs活力;免疫荧光法(IF)检测增殖条件下Ki67阳性细胞数量,分化条件下胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、中分子量神经丝蛋白(NF-M)和硫酸软骨素蛋白多糖2(NG2)阳性细胞数量及占比。结果:与模型组比较,各组开心散含药血清均能提高Aβ_(1-42)损伤的NSCs存活率,增加Ki67阳性细胞数量,并增加NF-M阳性细胞占比。结论:开心散含药血清能够提高Aβ_(1-42)损伤的NSCs的存活率,拮抗NSCs增殖和分化能力的异常。     

中药更年春含药血清对β淀粉样蛋白诱导的PC12细胞凋亡的影响(英文)

目的:研究大鼠更年春含药血清对β淀粉样蛋白25-35(amyloid beta protein 25-35,Aβ_(25-35))导致的大鼠肾嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cell,PC12)损伤的抗凋亡作用。方法:通过对去势雌性大鼠灌服中药更年春制备含药血清,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测不同浓度含药血清对PC12细胞存活率的影响;不同浓度Aβ_(25-35)作用于PC12细胞,建立阿尔茨海默病细胞模型,CCK-8法检测含药血清对损伤细胞的保护作用,流式细胞术检测PC12细胞在Aβ_(25-35)和含药血清共同培养下的细胞凋亡率;蛋白印迹法检测各组细胞Bcl-2、Bax和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达情况。结果:与空白血清相比,20%含药血清培养PC12细胞24 h或48 h后可促进其增殖(P0.05)。Aβ_(25-35)对PC12细胞有细胞毒性,并呈剂量依赖性地降低细胞存活率(P0.05),导致细胞凋亡。CCK-8法和流式细胞术检测均显示,20%更年春含药血清对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤有保护作用(P0.05),其作用效果类似于阳性对照药神经生长因子。蛋白印迹法检测显示,与模型组比较,含药血清组Bax和Bcl-2蛋白表达的比值和caspase-3蛋白表达均降低。结论:更年春含药血清可提高Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞的存活率,并减少PC12细胞凋亡。其机制可能与调控Bcl-2家族蛋白的表达而实现抗凋亡作用有关。     

熟地黄-山茱萸药对通过PI3K/AKT通路对Aβ25-35诱导的N2a细胞凋亡的影响

目的 研究熟地黄-山茱萸药对通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导小鼠脑神经瘤细胞株(N2a)细胞凋亡的抑制作用。方法 以Aβ25-35(20μmol/L)处理N2a细胞构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,给予低、高浓度的熟地黄-山茱萸醇提物作用24 h。采用CCK8法测定细胞存活率,寻求最佳的Aβ25-35的诱导浓度;Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡;比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性;Western Blot法检测cleaved Caspase-3、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达。结果 与空白对照组比较,经过Aβ25-35处理后的N2a细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达及活性显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值下降(P<0.05);给予低、高浓度的熟地黄-山茱萸醇提物作用24 h后,N2a细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白表达及活性降低,p-PI3K/...     

川芎嗪对β淀粉样蛋白的抑制

目的 研究川芎嗪是否对β淀粉样蛋白(Aβ 42)的聚集具有抑制作用.方法 建立Aβ42体外聚集模型,采用硫磺素-T(Th-T)荧光分析与透射电子显微镜(TEM)两种方法,通过体外孵育方式观察川芎嗪对Aβ42聚集的影响.结果 在荧光分析中,川芎嗪使正常态和老化态的Aβ42的荧光强度均降低,对正常Aβ42聚集的抑制随其浓度的增加而增加.由TEM结果可知,川芎嗪对Aβ42聚集生成纤维沉淀确实具有抑制作用.结论 川芎嗪对Aβ42体外聚集具有一定的抑制作用.     

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用及中药多靶点对抗研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer,s disease,AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,其病理变化之一是患者脑内的神经炎性斑(老年斑),主要成分为细胞外β-淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)的沉积,而Aβ又由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经序列水解而来。研究表明,Aβ可能是各种原因诱发AD的共同通路,是AD形成和发展的关键因素,因此本文以Aβ为靶标,对其产生、神经毒性及中药多靶点抗AD作用的研究进展进行综述。     

电针益肾调督法对Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默病模型大鼠海马Aβ相关清除酶的影响（英文）

目的:探讨电针益肾调督法对阿尔茨海默病模型大鼠β-淀粉样蛋白(Aβ)相关清除酶的影响。方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。正常组常规饲养。假手术组双侧海马注射5μL生理盐水,造模后常规饲养。模型组与电针组双侧海马各注射5μL Aβ_(1-42),电针组造模后于"百会""肾俞"行电针干预,5 Hz,连续波,每次15min,每日1次,连续15d。干预结束后用Western-blot法检测各组大鼠海马组织中脂蛋白酯酶(LPL)、胰岛素降解酶(IDE)、转甲状腺素蛋白(TTR)、载脂蛋白E (APoE)、α_2巨球蛋白(α_2M)及β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))的表达。结果:与假手术组相比,模型组LPL、IDE、TTR、APoE及α_2M在海马组织中的表达较弱(P0.05, P0.01), Aβ_(1-42)在海马中的表达较强(P0.01);与模型组相比,电针组LPL、IDE、TTR、APoE及α2M在海马组织中的表达较强(P0.05, P0.01), Aβ_(1-42)在海马中的表达较弱(P0.01)。结论:电针益肾调督法可上调Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默病模型大鼠海马组织中LPL、IDE、TTR、APoE及α_2M的表达,促进Aβ的降解,有助于改善阿尔兹海默病的病理变化,延缓其病程进展。     

温郁金水提物对Aβ_(25-35)致阿尔兹海默病小鼠模型行为学的影响

目的:研究温郁金水提物对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠的学习记忆改善作用。方法:60只昆明种鼠随机分为假手术组,模型组,郁金水提物低(8.35 g生药·g提取物-1)、高(25.05 g生药·g提取物-1)剂量组,盐酸多奈哌齐组(1.30 mg·kg~(-1))及参枝苓组(2.6 m L·kg~(-1)),海马内注射(Aβ_(25-35)),制作小鼠AD模型。连续灌胃给药15 d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为改变,HE染色观察其对AD模型小鼠神经元的影响。结果:温郁金水提物可显著增加AD模型小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比;可改善海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,减少神经元死亡。结论:温郁金水提物对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。     

山茱萸水提物对Aβ_(25-35)诱导阿尔茨海默病小鼠脑损伤和神经炎症的作用北大核心CSCD

探究山茱萸水提物对β-淀粉样蛋白片段_(25-35)(β-amyloid protein_(25-35),Aβ_(25-35))诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)小鼠脑损伤和神经炎症的作用,为山茱萸治疗AD提供实验依据。将60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药石杉碱甲组(0.2 mg·kg^(-1))以及山茱萸水提物低(1.3 g·kg^(-1))、中(2.6 g·kg^(-1))、高(5.2 g·kg^(-1))剂量组,除假手术组外,其他组采用Aβ_(25-35)侧脑室注射的方法构建AD动物模型,之后灌胃给药24 d。在动物解剖前1周进行行为学检测;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察海马区神经元形态;流式细胞术检测小鼠原代海马细胞凋亡水平;ELISA试剂盒检测小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ1-42)及磷酸化微管相关蛋白Tau(phosphorylated microtubule-associated protein Tau,p-Tau)的水平;免疫荧光及Western blot检测小鼠脑组织中相关蛋白的表达;MTT法检测山茱萸中化合物对Aβ_(25-35)诱导N9细胞损伤的作用;分子对接分析咖啡酸、反式对羟基桂皮酸、异落叶松树脂醇-9′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚与Aβ前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)之间的相互作用。山茱萸水提物通过增加Aβ_(25-35)诱导小鼠自主活动时间、自主交替率、偏好系数和辨别系数改善了其学习记忆能力,并通过升高脑组织中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平,降低Aβ1-42、p-Tau、IL-6、TNF-α、胱天蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,caspase-3)、胱天蛋白酶9(cysteine aspartate-specific protease 9,caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平,减少胶质细胞活化数量,显著减轻了Aβ_(25-35)诱导小鼠脑损伤和神经炎症。细胞实验结果显示马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚可改善Aβ_(25-35)诱导N9细胞损伤,分子对接结果表明咖啡酸、反式对羟基桂皮酸、异落叶松树脂醇-9′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚与APP有较好的结合活性,与IL-6、TNF-α结合较弱。山茱萸水提物通过减少脑内细胞凋亡和胶质细胞活化数量,降低炎症因子表达水平来改善Aβ_(25-35)诱导小鼠的认知功能障碍和脑损伤。其中咖啡酸、反式对羟基桂皮酸、异落叶松树脂醇-9′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚可能是山茱萸发挥抗AD作用的物质基础。     

脑脊液中Aβ检测对老年期痴呆早期诊断的意义

目的　探讨脑脊液 (CSF)中 β -淀粉样蛋白 (Aβ)对老年性痴呆 (AD)的诊断价值。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 54例AD患者及 30例正常对照者 (NC)脑脊液中Aβ1 - 42 浓度。结果　CSF中Aβ1 - 42 平均浓度AD组为 (336 .0 83± 1 2 0 .1 80 )ng/L ,NC组为 (556 .967± 1 31 .341 )ng/L ;AD组CSF中Aβ1 - 42 浓度均明显低于NC组 (P <0 .0 5) ;检测CSF中Aβ1 - 42 浓度诊断AD的灵敏度为 46 .2 9% ,特异性为 92 .96 %。结论　临床上检测CSF中Aβ1 - 42 浓度可作为早期诊断老年性痴呆的辅助指标     

阿尔茨海默病的动物模型和中医药实验研究概况

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一类最常见于老年人中枢神经系统的退行性疾病。其以细胞外间隙β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积所形成的老年斑(senile plaque,SP)、细胞内异常磷酸化的tau蛋白聚集所形成的神经纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT)和神经元突触连接丢失为主要病理特征[1],被称为"即[2]     

虎杖醇提物对阿尔茨海默病模型小鼠的影响

目的观察虎杖醇提物对阿尔茨海默病模型小鼠的影响。方法 78只ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐(1.3 mg/kg)及虎杖醇提物高、中、低剂量组(2、6、18 g/kg生药),造模后第二天,灌胃给药,1次/d,连续灌胃21 d。第16天,检测Morris水迷宫行为学,连续进行5 d;第21天,取出小鼠海马组织,ELISA检测Aβ水平,Western blot检测AMPK、PGC-1α、BDNF、TRKB蛋白表达。结果与模型组比较,虎杖醇提物高、中剂量组可减少阿尔茨海默病小鼠的游泳总路程(P0.05),降低可溶性及难溶性Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)水平(P0.05),虎杖醇提物高剂量组增加p-AMPK、PGC-1α、BDNF、p-TRKB蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论虎杖醇提物可能是通过AMPK/PGC-1α/BDNF/TRKB信号通路,降低了阿尔茨海默病模型小鼠脑内的Aβ水平,进而改善其学习记忆能力。     

基于β淀粉样蛋白为靶标的中医药防治阿尔茨海默病实验研究

目的:概述近10年以β淀粉样蛋白为靶标中医药防治阿尔茨海默病的实验研究。方法:应用计算机在中国知网(CNKI)、万方及维普数据库检索2004至2014年所有关于中医药影响β淀粉样蛋白的研究,检索词为"β淀粉样蛋白",排除与研究内容不相关的文献,对最终得到的文献进行系统分析。结果:单味药、复方、针灸等中医药疗法均能影响β淀粉样蛋白的水平及功能。结论:中医药调节β淀粉样蛋白的可能机制是减少Aβ生成、降低Aβ表达、拮抗Aβ神经毒性、抑制Aβ相关的β和γ分泌酶的活性、减少脑内Aβ含量和沉积等,从而发挥防治阿尔茨海默病的作用。     

地黄饮子对β淀粉样蛋白_(1-42)致SH-SY5Y细胞线粒体损伤及细胞凋亡的影响

目的探讨地黄饮子药物血清对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42致SH-SY5Y细胞线粒体损伤及细胞凋亡的保护作用机制。方法雄性SD大鼠以成人临床用药量20倍剂量地黄饮子灌胃给药,连续7 d,提取大鼠血清灭活后,制备药物血清。SH-SY5Y细胞采用5μmol/L Aβ1-42及0、1.25%、2.5%、5%、10%(V/V)等浓度药物血清共孵育。MTT法检测细胞存活率,PI/Annexin V双染流式细胞术分析细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax表达,ELISA检测caspase-3、caspase-9酶活性,JC-1法测定线粒体膜电位。结果地黄饮子药物血清可显著提高Aβ1-42损伤SH-SY5Y细胞的存活率,减少细胞凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2和下调促凋亡蛋白Bax表达,抑制Aβ1-42诱导caspase-3和caspase-9的激活,提高线粒体膜电位。结论地黄饮子药物血清通过保护Aβ1-42导致的线粒体损伤,抑制依赖线粒体的细胞凋亡通路激活,减少细胞凋亡,提高细胞存活率。     

五苓脊髓汤对Alzheimer病血清β-淀粉样蛋白1-42的影响

目的 观察五苓脊髓汤对阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD） 血清β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）的影响.方法 30例AD病人,随机分为五苓脊髓汤试验组和对照组,于治疗前及治疗90 d后采用简易精神状态量表（MMSE）与改良长谷川量表（HDS-R）判断痴呆程度,并测定血清Aβ1-42含量.结果 两组治疗后MMSE与HDS-R评分均有所上升（P＜0.05）,Aβ1-42含量下降（P＜0.01）,但治疗组优于对照组（P＜0.05）.结论 五苓脊髓汤能改善AD病人的认知功能缺陷.     

雷公藤内酯醇对AD细胞模型核因子κB表达及炎性因子释放的影响

目的 观察雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞核因子κB(nuclear factor,NF-κB)表达及炎性因子释放的影响.方法 用10 μmol/L Aβ1-42作用12h建立小胶质细胞活化-AD炎症细胞模型.用不同浓度的T10 (10-11,10-10,10-9,10-8 mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10 μmol/L Aβ1-42共孵育12 h,ELLSA法检测上清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素(interleukin,IL-1β)的含量,Western blot检测NF-κB的表达.结果 与Aβ组相比T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放和NF-κB的表达,差别具有显著性.结论 雷公藤内酯醇可抑制AD细胞模型中小胶质细胞NF-κB的活化,该抑制作用可能参与了T10在AD治疗中的神经保护机制.     

基于CREB/Bcl-2信号通路探究当归芍药散改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡的作用机制

目的 探究当归芍药散对β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)诱导的胆碱能神经元损伤的保护作用及相关机制。方法 以30μmol/L Aβ_25-35诱导基底前脑胆碱能神经元损伤模型,给予2.5%、5.0%和10.0%当归芍药散含药血清进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;TUNEL法和碘化丙啶(PI)/Hoechst荧光双染检测神经元凋亡情况;采用胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)/磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)和ChAT/剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)荧光双染检测当归芍药散对胆碱能神经元的抗凋亡情况;采用Western blotting法检测CREB/B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)信号通路相关蛋白的表达情况。结果 5.0%和10.0%当归芍药...     

醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及脑内Aβ_(40)、Aβ_(42)的干预作用

目的:研究醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及脑内淀粉样蛋白代谢的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。采用ELISA法测定淀粉样蛋白40、42(Aβ40、Aβ42)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,同时大脑组织内Aβ40、Aβ42的含量均增加。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠大脑组织内Aβ40含量下降。结论:醒脑液可以干预淀粉样蛋白的代谢过程,从而减少脑内毒性蛋白的产生,进一步改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力。     

电针对淀粉样前体蛋白转基因小鼠海马微血管淀粉样沉积的影响及其与低密度脂蛋白相关受体1的关系

目的:探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法:将13月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针治疗组,以相同月龄和背景的C 57 BL/6小鼠作对照组。电针治疗组取"百会"涌泉"穴,每次留针15 min,隔日1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定各组小鼠的学习记忆能力,以免疫组化方法检测海马β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)、低密度脂蛋白相关受体1(low densi-ty lipoprotein receptor-related protein 1,LRP 1)的表达。结果:模型组水迷宫游出时间较对照组延长(P<0.05),海马沟微血管壁Aβ1-42表达的累积吸光度较对照组升高(P<0.01),海马沟微血管壁LRP 1表达较对照组减低(P<0.01);而电针治疗组的水迷宫游出时间明显低于模型组,海马沟微血管壁Aβ1-42表达低于模型组,海马沟微血管壁LRP 1表达高于模型组(均P<0.05)。结论:电针治疗可能通过提高脑微血管壁Aβ受体LRP 1的清除转运能力,降低APP转基因鼠脑微血管壁的Aβ沉积,从而改善其学习、记忆能力。     

丹蒌片对Aβ1-40致脑微血管内皮细胞损伤保护作用的机制研究

目的研究丹蒌片对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导脑微血管内皮细胞(BMEC)损伤的保护作用。方法(1)将大耳白兔BMEC培养在含10%胎牛血清和1%青霉素/链霉素的完全培养基中,用Aβ1-40建立BMEC损伤模型。实验分正常组(C)、模型组(M)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)中和抗体组(RAGE-Ab),24 h后使用Western Blot法检测各组血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)、趋化因子受体-5(CCR5)的表达。(2)用丹蒌片制备含药血清,实验分为正常组(10%空白血清培养)、模型组、低浓度用药组(10%丹蒌片低浓度含药血清+Aβ1-40)、高浓度用药组(10%丹蒌片高浓度含药血清+Aβ1-40),24 h后用Western Blot法测定各组细胞上述因子的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组RAGE、VCAM-1、MIP-1β、CCR5表达显著增加(P<0.01),RAGE-Ab组各因子表达水平显著降低(P<0.01);(2)与空白血清组相比,模型组RAGE、VCAM-1、MIP-1β、CCR5表达增加(P<0.001),与模型组相比,丹蒌片含药血清组各因子的表达显著降低(P<0.01)。结论丹蒌片含药血清具有保护Aβ1-40诱导的BMEC损伤的作用,其机制可能与抑制Aβ和RAGE诱发的BMEC趋化反应有关。