丹参酮Ⅱ_A磺酸钠防止心肌钙反常损伤的电镜观察

心肌钙反常损伤与心肌氧反常、再灌注损伤密切相关。近年来,有关其病理变化、发生机制及保护措施的研究很受重视,但能有效地改善钙反常心肌超微结构病变的保护措施尚少。我们在丹参酮I_A磺酸钠(DS-201)保护钙反常心肌生化研究的基础上,进行了超微结构观察,旨在进一步探讨DS-201防止心肌     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对于大鼠心肌缺氧/再给氧损伤的影响

近来,氧自由基在心肌缺氧/再给氧损伤过程中所起的作用,引起人们的关注。在缺氧/再给氧条件下,心肌组织自由基生成过多,心肌细胞对自由基的清除能力下降,膜磷     

应用岛津LC-6A型HPLC对生物体内辅酶Q的研究

关于CoQ定量方法有很多,如比色法,荧光法、薄层色谱法,高效液相色谱法等。但比色法测定之前,CoQ同系物需要予先分离,定量操作烦杂;荧光法其CoQ反应时间较长;薄层层折法最后定量常需光密度外等;以上方法大部分需要试样量大等一些缺点。然而,应用HPLC方法,除能同时分离同系物外,还具有操作简便,     

99例健康成人血浆肾素活性的测定

人血浆肾素活性(PRA)是在体外保温条件下,测定内源性肾素与底物作用生成血管紧张素Ⅰ的速率来表示,本文把血浆保温时PH7.4改为5.5～6.0测定PRA,正常值范围:基础值0.2～4.9(20～40岁),0.1～3.2(41～60岁)ng/ml/h;激发值1.5～17.2(20～40岁)、1.2～12.8(41～60岁)ng/ml/h,并作初步讨论。     

丹参素对缺血再灌注时大鼠心肌线粒体膜的保护作用

由氧自由基引发的膜脂质过氧化在心肌缺血、再灌注损伤机理中起着极其重要的作用,而线粒体膜又是脂质过氧化损伤的主要部位,过度的膜脂质过氧化将造成线粒体功能的进一步恶化,进而加重细胞的损伤,以至死亡。     

复方氨苯蝶啶胶囊治疗原发性高血压55例

本文对87例原发性高血压随机分为2组,用氨苯蝶啶(25mg)和氢氯噻嗪(12.5mg)制成复方胶囊和片剂对比治疗。胶囊组55例(男34例,女21例;年龄52±8yr),片剂组32例(男17例,女15例;年龄51±8yr),疗程4wk;2组剂量均以1粒bid开始,最大剂量为每天6粒。结果显示,2组降压幅度均较大(P<0.01),但胶囊组总有效率为82％,片剂组为91％,2组比较P>0.05。治疗后无严重不良反应。     

先兆子痫胎盘的基因表达谱研究

目的： 利用cDNA芯片分析先兆子痫胎盘中基因表达的变化情况,寻找新的先兆子痫相关基因。方法: 建立含12 000个与代谢、凋亡、细胞黏附、信号转导、转录因子等有关基因的cDNA表达谱芯片,将先兆子痫及正常胎盘mRNA与cDNA芯片进行杂交,得到先兆子痫的基因表达谱;对部分差异表达基因进行Northern验证。结果: 在4例先兆子痫胎盘组织中发现均有差异表达的基因44个,其中表达上调有30个,表达下调有14个,Northern杂交鉴定的结果与芯片结果相符合。结论: 重度妊娠高血压疾病的基因表达谱存在明显差异,差异的基因可能涉及信号转导、细胞代谢、炎性细胞因子等方面,这些基因可能与妊娠高血压病的发病相关。     

丹参制剂对缺血心肌腺苷酸代谢的影响

严重缺血性心肌疾病时,心肌细胞线粒体能量代谢障碍导致高能磷酸盐严重缺失或耗竭,进而使膜蛋白磷酸化作用被抑制,肌膜磷脂酶被激活,从而引起肌膜损伤,细胞内外膜能量依赖性离子转运功能障碍,以致细胞内Ca~( )超载,最终造成细胞死亡。因此研究缺血心肌     

小儿病毒性心肌炎脑症状发病机理的初探

小儿病毒性心肌炎常伴有脑症状及异常脑电图,其发生机制尚未明了。我们过去的研究已经证明了小儿病毒性心肌炎对血浆过氧化脂质(LPO)含量明显增加,提示 LPO在病毒性心肌炎的发病中占有重要地位。本研究则旨在同时检测小儿病毒性心肌炎病人血浆及脑脊液中 LPO 含量的变化,以探讨 LPO 与脑症状之间的关系。结果表明凡具有脑症状病人脑脊液中 LPO 均明显增加(P<0.01)。说明 LPO 在脑症状的发生中具有重要意义,为阐明脑症状出现的机理提供了重要线索。