P选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用

目的 观察血小板活化的标志——P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用。方法 利用FITC标记的抗CD42a单抗（鼠IgG1)，PE标记的抗CD62P单抗（鼠IgG1），CY标记的抗CD45单抗（鼠IgG1),FITC标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白，PE标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白，上述单抗分别标记全血中血小板及白细胞的相关抗原；同时利用流式细胞仪，采取全血三色法流式细胞术方法，检测全血血小板上P-选择素阳性表达：全血标本中分别加入3种荧光标记的单克隆抗体FITC-CD42a，PE-62P及CY-CD45，室温避光反应20min，10g/L多聚甲醛固定10min，用PBS洗2次，上机分析。结果 原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者血小板P-选择素阳性表达[(23.0&;#177;4.0)%]明显高于原发性高血压无腔隙性脑梗死患者[(16.9&;#177;1.8%)]及正常人组[(5.2&;#177;0.7)%],三者之间相比差异有显著性意义（t=137.4,28.4,P&;lt;0.05).结论 P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用，P-选择素与血管渐进损伤有关。     

心肌梗塞后左心室重构

本文对心肌梗塞后左心室重构的表现，相关因素，临床意义，机制和对策作一简要综述。     

急性心肌梗塞并发心源性休克

心源性休克是指左心室功能极度减退导致心排血量过少、血压显著下降、重要器官和周围组织灌注严重不足而发生一系列代谢和功能障碍的综合征。其最有代表性和最常见的病因为急性心肌梗塞(AMI)。AMI并发的心律失常和急性机械性病损(如室间隔穿孔、乳头肌断裂等)是心源性体克的促发因素。     

冠心病患者血脂水平与颈动脉及冠状动脉粥样硬化病变的关系

背景与目的血浆脂质水平与动脉粥样硬化程度密切相关，大多数的冠心病患者均有高脂血症，但并非所有高脂血症患者都有动脉及冠状动脉粥样硬化或冠心病。本文旨在研究血浆脂质的不同成份与颈动脉及冠状动脉粥样硬化病变之间的关系。材料与方法对125例因心绞痛、不明原因胸病或心肌梗塞而入院行选择性冠状动脉造影的患者作双侧颈动脉超声检查及血浆脂质水平测定，用Gensini法计算冠脉病变积分，用Crouse法计算颈动脉斑块积分，研究各血脂指标与冠脉病变支数、冠脉病变积分、颈动脉斑块积分之间的关系。结果与结论血浆总胆固醇浓度、低密度脂蛋白浓度及高脂血症病史，与冠脉病变支数、冠脉病变积分及颈动脉斑块积分均呈显著的正相关；高密度脂蛋白浓度则与上述各参数呈显著负相关。     

Q波和非Q波心肌梗塞

多年来,临床医生常常根据心电图的表现,将心肌梗塞分为穿壁性(Transmural)、非穿壁性(Nontransmural)或心内膜下(Subendocardial)心肌梗塞。许多经典的内科和心血管病教科书已对这些心肌梗塞的心电图表现作了详尽的描述。穿壁性心肌梗塞被认为是由于从内膜至外膜的整个心壁的心肌发生坏死所致,其心电图表现为异常的     

心包疾病的进展

早在1892年,Osler 就曾指出:“尸体解剖的经验告诉我们,未为临床觉察的心包炎太多了,往往自行愈合、粘连而未引起注意。”有人统计,临床上心包疾病发病率<1%,而尸体解剖,心包疾病发病率约为5%。临床诊断的延误概由于对心包疾病认识不足,缺乏警惕,而亚临床型多于临床型也是事实,值得引起重视。随着心包生理功能研究的深入,发现心包在调节心脏血液动力学变化中,具有重要作用,引起了人们的兴趣和重视,近年来心     

原发性高血压主动脉顺应性改变的临床观察

大动脉顺应性与左室壁肥厚密切相关。我们采用超声法检测各期高血压患者的主动脉顺应性,表明它与高血压的病情有关。本文报道它与左室肥厚之间的关系。对象:(1)选择原发性高血压患者130例(男86例,女44例),年龄25～74岁(平均56±12岁)。经病史、体检和实验室检查,易除继发性高血压、冠心病及严重心律失常。(2)选择血压正常的健康者80名(男50名,女30名)作为对照组,年龄25～80岁     

心肌梗塞后心绞痛在预测冠状动脉病变严重性的价值

作者对53例首次穿壁性心肌梗塞患者于发病后6月内行左心室和冠状动脉造影，23例心肌梗塞后心绞痛患者（甲组）较30例梗塞后无心绞痛患者（乙组）冠状动脉受累血管数和多支冠状动脉病变发生率增高，梗塞区侧支循环和左心室局部室壁活动改善。甲组中单支冠状动脉病变患者的梗塞区冠状动脉自发性再通率显著高于乙组。本文提示，心肌梗塞后心绞痛可预测多支冠状动脉病变和梗塞区冠状动脉自发再通，特别是前壁梗塞时，因此，对心肌梗塞后有心绞痛的患者宜行冠状动脉造影，以期正确选择治疗方法，改善其预后。     

冠状动脉血管成形术治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征

非ST段抬高的急性冠状动脉综合征 (ACS)是指冠心病不稳定型心绞痛 (UAP)和非Q波型急性心肌梗死 (NQMI)。2 0世纪 90年代中期以来 ,随着对非ST段抬高的ACS发病机理的深入研究 ,对它的治疗取得了较大的进步。本文对冠状动脉血管成形术治疗非ST段抬高的ACS的进展进行综述。一、冠状动脉血管成形术治疗非ST段抬高的ACS1 直接冠状动脉血管成形术治疗非ST段抬高的ACS :指在非ST段抬高的ACS患者发病早期 (2 4～ 4 8h)行常规冠状动脉造影 ,若无禁忌证 ,同时行冠状动脉血管成形术 ,包括经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)或冠状动脉旁路移…     

肥厚性心肌病患者心脏β－肌凝蛋白重链基因点突变的研究

应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）与ＤＮＡ单链构象多态（ＳＳＣＰ）技术，分析３２例肥厚性心肌病患者心脏β－肌凝蛋白重链（β－ＭＨＣ）基因第１３、１６、２０和２３外显子区域，发现１例患者第１３外显子ＰＣＲ产物的单链电泳带与正常对照有明显的差异；对其核苷酸顺序分析表明，该患者β－ＭＨＣ基因第３８３密码子位置发生Ｇ→Ｔ颠换，导致赖氨酸（Ｌｙｓ）变成天冬酰胺（Ａｓｎ）。由于此突变发生在β－ＭＨＣ基因种系进化中高度保守的区域，故提示其突变是引起患者发生心肌肥厚的主要病因。家系调查显示，该患者父母、姐姐、妹妹及女儿心脏超声及ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检查均未见异常。在β－ＭＨＣ基因第３８３密码子区域合成一对正常及发生Ｇ→Ｔ突变的等位基因特异性寡核苷酸探针，分别与患者、其家系成员及对照个体相应区域的ＰＣＲ产物进行杂交，结果显示仅患者的ＰＣＲ产物能与突变探针杂交，说明此患者的点突变为发生在胚细胞水平的新生突变，患者的肥厚性心肌病为散发性。这是在中国人群中发现心脏β－ＭＨＣ基因突变的首例报道，亦是一种新的β－ＭＨＣ基因突变类型