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李迪元 《中国病理生理杂志》1994,(1)
本文应用pH敏感的BCECF和Ca敏感的Furaα萤光染料,分别测定雄性。16周龄SHRSP和WKY循环淋巴细胞pHi,Na ̄+-H ̄+交换活性和[Ca ̄(2+)]i,结果表明SHRSP循环淋巴细胞pHi、Na ̄+-H ̄+交换活性和[Ca ̄(2+)]i均显著高于WKR,而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在SHRSP细胞膜可能存在Na ̄+,H ̄+交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并,经直线回归相关分析发现pHi与Na ̄+-H ̄+交换活性和pHi与[Ca(2+)]i均呈显著正相关。表明Na ̄+-H ̄+交换活性和[Ca ̄(2+)]i参与pHi调节.它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Na、Ca和细胞膜Na ̄+-H ̄+离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。 相似文献
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本文报道26例原发性高血压患者与14例正常对照组白细胞钠钾含量测定的结果。发现高血压组白细胞钠含量显著高于对照组(分别为32.92±5.30和27.68±6.13毫当量/公斤细胞湿重,P<0.01),钾含量两组间无明显差别,高血压组白细胞钠含量与血压值(收缩压、舒张压、平均压)星显著正相关,对照组则不相关,11例高血压患者经降压治疗后白细胞钠含量显著下降,钾含量变化不明显。本文结果在细胞水平为钠与高血压存在联系提供了佐证。 相似文献
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血管紧张素-转换酶基因多态性与原发性高血压关系探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与原发性高血压的关系。方法:用PCR方法检测ACE基因插入/缺失(I/D)的多态性。结果:(1)不论正常血压人群组或EHT组的父母有否高血压,ACE基因型和等位基因的频率分布无明显差异;(2)ACE基因呈DD型随年龄增加而减少趋势;(3)EHT中ACE基因呈DD型发生脑血管并发症的风险率是Ⅱ型的3、19倍。结论:ACE基因I/D多态性与EHT缺乏关联; 相似文献
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原发性高血压患者盐敏感机制的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
48例原发性高血压(EH)患者于快速静注生理盐水1000ml后及口服速尿40mg后二小时内舒张压分别升、降≥10mmHg的盐敏感患者,探索血压调控激素、红细胞膜结构及离子转运功能机制。发现:(1)约50%患者对负荷盐升压及(或)削减钠(Na)降压敏感。(2)在盐升压组速尿有效的9例血浆类地高辛物质(EDLS)较无效的4例高,(P<0.05);EDLS/心房肽(ANP)也较高(P<0.05);在盐不升压组速尿有效的11例负荷盐水期尿Na排量低于无效的14例(P<0.05),提示速尿有效的存在潴Na、容量扩张倾向。(3)在盐升压的速尿有效组红细胞内向Na“漏”较无效的高(P<0.05);在盐不升压的速尿有效组在盐水负荷前后膜芘I~m/I~e(322nm、272nm时)均较无效的低(P<0.01),血浆醛固酮(PA)也较低(P<0.05)。(4)在速尿有效组盐升压的9例负荷盐水后PA较不升压的11例高(P<0.05),负荷盐水期尿Na排量也偏高(P=0.05),在速尿无效组盐升压的4例内向Na“漏”较盐不升压的14例高(P<0.01)。以上提示红细胞膜功能与结构改变和血压调控激素的平衡失调和盐敏感机制有关。 相似文献
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