从临床医学八年制与五年制医学生的不同点看新时期临床实习教学应对策略

临床医学八年制是我国近几年医学教育中建立起的长学制教学模式,临床医学五年制是我国长期的医学教育模式。临床实习是两者都不能忽视的关键环节,是培养医学人才的必要途径。文章联系临床医学八年制、五年制实习教学工作的实践,分析其各自特点提出新的教学应对方法。     

IFN-γ/IL-4对呼吸道合胞病毒感染呼吸道上皮细胞TLR3和TSLP mR-NA表达的影响

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用.方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLP mRNA表达水平变化;RSV感染16 HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ 100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4 100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPm RNA表达水平变化.结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6 h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLP mRNA表达水平升高(P<0.01).结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3 mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高.     

原发性侵袭型肺曲霉病一例

患者男性，43岁，因“发热，咳嗽，咳痰，气喘2周，痰中带血1d”于2003年7月24日转入我院。患者2周前受凉后出现发热，体温38℃左右，咳嗽，咳少量黄白色黏痰，伴胸闷，气喘，无盗汗，胸痛，咯血等不适。7月18日当地医院X线胸片报告正常（图1），似诊“支气管哮喘”，予左旋氧氟沙星，头孢哌酮，氨茶碱，地塞米松（10mg/d，共3d）等药物治疗1周，效果差，仍有发热，胸闷，气喘明显加重，     

重组人内皮抑素对小鼠肺腺癌肿瘤血管生成及肺转移的抑制作用

目的观察酵母表达重组人内皮抑素(recombinant human endostatin, rhES)对小鼠肺腺癌LA795原位肿瘤微血管生成及肺转移的抑制作用。方法对含有人内皮抑素基因的重组酵母菌株进行诱导表达及纯化rhES;将接种LA795小鼠肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成两组,每组各10只,于接种后第6日起给予rhES和磷酸缓冲盐液(PBS)皮下注射,每日1次,连续14 d;观察两组小鼠原位肿瘤微血管生成情况及肺部肿瘤转移情况。结果经甲醇诱导酵母转化子表达rhES,并用肝素亲和层析的方法获得纯化的rhES;治疗结束后用免疫组化方法观察两组小鼠原位肿瘤微血管密度发现rhES治疗组肿瘤微血管密度明显小于PBS对照组(P<0.01);观察两组小鼠肺部发现rhES治疗组小鼠肺部未见有明显肿瘤转移病灶,而PBS对照组小鼠肺部可见大量散在肿瘤转移病灶;两组小鼠肺湿重比较具有显著性差异(P<0.01)。结论rhES具有良好的生物学活性,显著抑制了小鼠肺腺癌LA795肿瘤血管生成,并能有效抑制肿瘤的肺部转移。     

氨茶碱、西地兰和舒喘宁对实验犬膈肌疲劳的影响

为研究氨茶碱、地高辛及舒喘宁对实验性犬膈肌疲劳的影响、分别以上述药物使用于犬脂肪型RDS模型、CO_2潴留模型及低氧犬模型,测定经膈压(PDi),膈肌肌电图(DiEMG)在使用10、20、50及100Hz刺激膈神经的影响。犬RDS模型采用脂肪静注形成,氨茶碱剂量为10、20mgkg~(-1);PDi伤后均有下降(P<0.O1),氨     

经纤维支气管镜取气管内大量羊毛1例报道

患者男，37岁，油漆工人，因反复左侧胸闷、胸痛、咳嗽、咯血10年来我院就诊。10年前曾当油漆工人2年．当时需用羊毛刷反复抹平木板面，未戴口罩，因患有萎缩性鼻炎．常深吸气。逐渐觉左侧胸痛、胸闷、刺激性呛咳，尤以躺下及晨起体住变化时明显，咯少量血丝痰。X线示左上肺小片状阴影。当地医院予以抗结核治疗2年，无效，病情加重，咳嗽、咳痰增多．     

应用Super SMART cDNA合成技术扩增哮喘嗜酸性粒细胞总RNA

目的 应用Super SMART cDNA合成技术从嗜酸细胞微量总RNA扩增大量双链cDNA。方法 利用Percoll密度梯度离心分离哮喘病人血嗜酸性粒细胞，用Trizol试剂盒提取细胞总RNA，利用Super SMART cDNA合成技术合成cDNA第1链及优化扩增第2链。通过梯度电泳鉴定cDNA产品质量，通过对获得的cDNA定量来评估扩增效能。结果 从20ng总RNA成功扩增出双链cDNA 7．155 μg，电泳结果显示cDNA质量及纯度较高。结论 Super Smart cDNA合成技术可实现从微量总RNA高效扩增高质量的cDNA，为进一步从基因水平研究哮喘机制奠定了基础。     

铜绿假单胞菌败血症预后因素分析

目的分析铜绿假单胞菌(PAE)败血症的预后因素。方法采用单因素分析、多因素Logistic回归分析、K-M法回顾性分析医院5年发生的89例PAE败血症的临床资料。结果多因素Logistic回归分析发现:高Pitt菌血症评分(OR=4.465)和不适当经验性抗菌药物治疗(OR=28.796)是患者死亡的独立预后因素;经验性抗菌药物联合治疗可以降低不适当治疗的发生,对于粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗、确诊后抗菌药物联合治疗较单药治疗的生存时间(26.83 d/24.06 d、26.88 d/26.00 d)差异无统计学意义;对于非粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗生存时间长(27.67 d/21.75 d,P0.05),生存率高;确诊后抗菌药物联合治疗和单药治疗的生存时间(27.13 d/25.77 d)差异无统计学意义。结论高Pitt菌血症评分和不适当经验性抗菌药物治疗是PAE败血症死亡的独立预后因素;对于非粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗生存时间长,生存率高。     

下呼吸道感染患者中分离鲍曼不动杆菌的耐药性分析

目的 了解鲍曼不动杆菌医院下呼吸道感染的分布及耐药状况,为临床合理用药提供依据.方法 收集我院2005年1月-2007年12月住院患者下呼吸道感染的356株鲍曼不动杆菌,采用纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,数据用WHONET 5.0及SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 鲍曼不动杆菌感染以下呼吸道感染为主,临床分离率逐年升高,多重耐药菌株占77.2%.主要分布于ICU.药敏试验结果 显示该菌对亚胺培南和美罗培南敏感率最高,分别为76.7%和74.2%,其次为头孢哌酮-舒巴坦67.1%,对其他所测抗菌药物的敏感率均小于30%.碳青霉烯类抗生素耐药的菌株除头孢哌酮-舒巴坦外,对常用抗菌药物的耐药率超过80%.结论 鲍曼不动杆菌多重耐药严重,集中分布于ICU.碳青霉烯类抗生素仍是敏感性最高的药物,头孢哌酮-舒巴坦次之,其他抗菌药物耐药率高,宜根据药敏试验结果 选用.     

呼吸机相关性肺部念珠菌感染危险因素及耐药分析

目的 探讨机械通气患者肺部念珠菌感染的危险因素及对其耐药的初步分析.方法 回顾性分析我院114例机械通气超过48 h的患者,分成肺部念珠菌感染病例组和非念珠菌感染对照组,统计学方法采用单因素(X2检验)及多因素Logistic回归进行分析,根据药敏试验结果进行耐药分析.结果 在研究病人中,有50例(占43.9%)发生肺部念珠菌感染,单因素和多因素Logistic回归分析结果显示:患2种以上基础病(OR=4.758,P=0.009)、频繁更换抗生素(OR=6.128,P=0.001)、血白蛋白低于25 g(OR=15.829,P=0.011)是感染的独立危险因素,而预防性抗真菌治疗(OR=0.062,P=0.012)则是感染的保护因素.耐药分析显示白色念珠菌对大多数抗真菌药物敏感(100.0%),而非白色念珠菌对氟康唑(50.0%)、伊曲康唑耐药率(38.5%)较高.结论 患者的基础情况差及频繁更换抗生素是呼吸机相关性肺部念珠菌感染主要危险因素,对其耐药性的分析有助于肺部念珠菌感染的诊治.