老年糖尿病的进展

随着经济的增长、人民生活方式的改变，人口老龄化、高热量摄入、低活动量、高压力状态等诸多凶素导致了糖尿病发病率的迅猛增长。近年来的流行病学调查显示目前我国糖尿病的患病率在4％左右，糖耐量异常人群甚至超过糖尿病人群。在糖代谢障碍的人群中，老年糖尿病患者占到了相当大的比例。解放军总医院1996～2000年对一组老年人群的随访调查显示60岁以上人群糖尿病的平均患病率为28．7％，     

NF-κB 及下游炎症因子在胰岛素抵抗大鼠心肌中的表达及意义

【目的】探讨胰岛素抵抗大鼠心肌组织中核因子κB（NF‐κB）及单核趋化蛋白‐1（MCP‐1）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）表达的变化及意义。【方法】健康雄性Wistar大鼠30只从2月龄开始饲养,随机分为正常对照组（NC组）、胰岛素抵抗组（IR组）,每组15只,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,喂养2个月后使用高胰岛素‐正葡萄糖钳夹实验对模型的有效性进行验证。禁食12 h ,留取大鼠心脏组织,H E染色观察心肌结构的变化。免疫组化染色检测心肌细胞中NF‐κB、MCP‐1和ICAM‐1的表达,实时定量反转录‐聚合酶链反应（RT‐PCR）检测心脏组织中NF‐κB、ICAM‐1和MCP‐1 mRNA表达情况。【结果】IR组心肌组织中NF‐κB、ICAM‐1和MCP‐1 mRNA表达水平均较NC组明显升高（ P ＜0．05）。【结论】胰岛素抵抗大鼠心肌组织中可能存在NF‐κB的激活,从而启动下游靶基因MCP‐1、ICAM‐1表达增加,进而导致心肌组织受损。     

糖尿病足部溃疡的治疗

出于改善治疗结果的期望，现将内外科糖尿病足的治疗方法在此作一综述。 1 评估 1．1病因分析 临床上常将糖尿病足部溃疡分为：神经性；缺血性；神经缺血性。神经性溃疡的主要原因是感觉神经病变而致感觉缺失的足部承受组织破坏性机械负荷所致。单纯缺血性溃疡无神经病变少见，占糖尿病足溃疡的10％～15％，一般发生在严重的周围血管病变并有创伤为诱因的情况下。     

糖尿病患者心脏自主神经病变与尿白蛋白排泄的关系

目的探讨糖尿病患者尿白蛋白排出率（ＵＡＥ）与糖尿病自主神经病变之间的关系。方法对５６例糖尿病患者及５４例正常对照者进行了ＵＡＥ测定，并应用２４小时动态心电图心率变异性频谱分析技术测定了两组的心脏自主神经功能。结果糖尿病患者在不同ＵＡＥ阶段，其反映迷走神经功能的入睡后高频成分均显著低于对照组（Ｐ＝０．０００１）。随着ＵＡＥ的增加，心脏自主神经病变的各项指标均值呈明显的减低趋势，同时出现迷走－交感神经的联合损害。结论ＵＡＥ越高，心脏自主神经病变的各项指标越低，即自主神经病变越明显。     

Localization of insulinoma before surgery——119 cases report

目的 提高对胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.方法 同顾性分析解放军总医院1985年1月至2008年4月入院的1 19例胰岛素瘤患者的临床资料.结果 全组病例共100例行手术治疗,98%(98/100)病例绛病理检查确诊为胰岛素瘤.术前各项定位检查的阳性率:B超22.9%(17/74),CT 55.2%(48/87),磁共振(MRI)58.8%(10/17),数字减影血管造影(DSA)76.6%(49/64),内镜超声(EUS)93.3%(42/45),超声造影(UC)94.7%(18/19).每项检查的准确率:B超88.2%(15/17),CT 87.5%(42/48),MRI 90.0%(9/10),DSA 100.0%(49/49),EUS 85.7%(36/42),UC 83.3%(15/18).术前有1～3项定位检查阳性,定位准确率分别为88.9%(24/27)、96.9%(32/33)及94.7%(18/19).手术组中,63例行CT和B超检查,阳性率47.6%(30/63);53例行CT和DSA检查,阳性率为75.5%(40/53);37例行CT和EUS检查,阳性率为89.2%(33/37);31例行EUS和DSA检查,阳性率为90.0%(28/31);14例行DSA和UC检查,阳性率为78.6%(11/14);13例行CT和UC检查,阳性率92.3%(12/13);11例行EUS和UC检查,阳性率90.9%(10/11).结论 术前有2项以上相符合的定位榆查,能大大提高胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.以CT、DSA、EUS和UC中的两种组合阳性率较高.兼顾费用和检查的创伤,推荐采用CT、EUS和UC中的两种组合定位.     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白1的基因克隆真核表达及细胞定位

目的 构建带FLAG标签的半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白1(CRP1)的真核表达载体,明确该融合蛋白在人胚肾293T细胞、肝癌HepG2细胞和乳腺癌ZR75-1细胞中的表达及定位情况.方法 采用PCR技术从乳腺cDNA文库中扩增出人CRP1基因,并将其插入到pCMV-Tag2B表达载体中;将重组质粒转染人胚肾293T细胞、肝癌HepG2细胞、乳腺癌ZR75-1细胞,Western blot法检测转染细胞的表达情况;荧光显微镜观察pCMV-FLAG-CRP1在人胚肾293T细胞、肝癌HepG2细胞、乳腺癌ZR75-1细胞中的定位.结果 双酶切和测序鉴定表明,pCMV-FLAG-CRP1真核表达质粒构建成功;Western blot法检测pCMV-FLAG-CRP1转染293T细胞、肝癌HepG2细胞、乳腺癌ZR75-1细胞后成功表达;荧光显微镜下观察,在293T、HepG2、ZR75-1细胞中,CRP1在细胞质和细胞核中均有分布,且胞质信号强于胞核.结论成功构建pCMV-FLAG-CRP1真核表达载体,CRP1可在不同细胞中的胞质和胞核表达.