新型冠状病毒肺炎患者睡眠质量的变化

正新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-Co V-2)感染所致的乙类传染病,病毒除累及终末细支气管和呼吸性细支气管等外,还可累及肝肾消化道等远隔器官,可导致多器官功能衰竭[1-2]。良好的自身免疫功能是杀灭或清除体内SARS-Co V-2的首要条件,而睡眠质量是影响免疫功能的关键因素[3-5]。但COVID-19患者住院期间睡眠质量的如何尚不清楚。本研究     

主动加压减压结合高频通气在心肺复苏方法中的应用

目的 推广主动加压减压结合高频通气(ACD-H)心肺复苏方法,与标准心肺复苏术(STD-CPR)的初期复苏效果进行对照研究,验证ACD-H心肺复苏方法的疗效.方法 根据复苏的方法不同,120例心搏骤停患者分为ACD-H组和STD-CPR组,每组60例;比较2组在复苏开始后5、10、15 min收缩压(SBP)、自主循环恢复率(ROSC)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、24 h存活率、心电图(ECG) 按压波形变化.结果 ACD-H组5 min时SBP显著高于STD-CPR组[(84.68±40.73)mmHg vs (63.26±29.25)mmHg,P<0.001],10 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(74.27±37.45)mmHg vs (61.28±26.48)mmHg,P<0.001],15 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(66.78±20.64)mmHg vs (45.73±19.71)mmHg,P<0.001];ACD-H组SPO2显著高于STD-CPR组[(89.55±9.63)% vs (61.45±8.63)%,P<0.001];ACD-H组自主循环恢复率显著高于STD-CPR组(28.3% vs 11.7%,P<0.001);24 h存活率ACD-H组显著高于STD-CPR组(23.3% vs 8.3%,P<0.001);ACD-H组ECG按压波形变化较规律,STD-CPR组ECG按压波形变化不规则.结论 ACD-H心肺复苏方法初期复苏效果明显优于STD-CPR.     

生长激素对急性肺损伤的影响

目的探讨应激反应阶段生长激素（GH）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）的影响及其机制。方法112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和GH组，按致伤与否及致伤后的观察时间又随机均分为0、0．5、1、2、4、6和24h7个亚组。分别测定大鼠肺泡隔面积密度（PASAD），肺泡隔中性粒细胞数，肺局部肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）水平，肺组织核转录因子-κB（NF-κB）阳性细胞数和肺匀浆液中NF-κB抑制蛋白（I-κBα）含量。结果致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大，肺泡隔中性粒细胞数进行性增多，两者均于6h达峰值，24h基本恢复正常；GH组大鼠PASAD较ALI组同时间点进一步增大，中性粒细胞数增多更明显。ALI组致伤后0．5h肺局部TNF水平开始迅速升高，1h达峰值，其后维持在较高水平，6h后逐渐恢复；致伤后1h IL-6水平开始明显升高，4h达峰值，6h后逐渐恢复；GH组大鼠IL-6水平升高更明显。ALI组致伤后0．5h肺组织中NF-κB阳性细胞数明显增多，4h达峰值，6h开始恢复；GH组大鼠肺组织NF-κB阳性细胞数明显多于ALI组同时间点。伤后0．5h I-κBn含量开始明显下降，4h达最低值，6h后开始回升；GH组大鼠肺组织I-κBa含量下降更明显。相关性分析显示，PASAD、肺组织TNF和IL-6水平及肺泡隔中性粒细胞浸润程度与NF-κB的表达、活化程度呈正相关。结论NF-κB表达、活化在LPS诱导ALI的发病过程中有重要作用。应激反应阶段应用GH可加剧LPS诱导的ALI。其机制与促进肺局部NF-κB表达与活化而加剧肺局部炎症反应有关。     

新型冠状病毒肺炎疑似或确诊患者气管导管拔除注意事项

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠状病毒感染所致的乙类传染病,可进展为多器官功能衰竭[1]。其特点是传染性强,主要通过呼吸道飞沫和密切接触传播,长时间暴露于相对封闭的高浓度气溶胶环境也是其可能的传播途径[1],目前尚无治疗COVID-19的特效药[2]。有创机械通气是重型、尤其是危重型COVID-19患者的重要支持治疗之一。部分COVID-19疑似或确诊患者因合并外科疾病需行手术治疗。全麻手术结束,拔除气管导管时,医护人员暴露并发生感染的风险极高。     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经早期超微结构的影响

目的观察腋鞘注入不同浓度丁卡因和罗哌卡因对臂丛神经早期超微结构的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为7组（N=6）：对照组（NS组）注入生理盐水1ml,D1、D2、D3组分别注入0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5ml,R1、R2、R3组分别注入0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1ml。随机选取大鼠的一侧臂丛神经为给药侧,另一侧为正常对照侧,给药5d后,透射电镜观察臂丛神经早期超微结构的变化。结果0.5%丁卡因组、1%丁卡因组和1%罗哌卡因组大鼠臂丛神经早期超微结构改变主要为脱髓鞘现象,轴突变性。结论0.5%、1%丁卡因和1%罗哌卡因腋鞘阻滞可造成臂丛神经损害。     

孕早期氯胺酮麻醉对子代大鼠海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达的影响

目的 探讨孕早期氯胺酮麻醉对子代大鼠海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达的影响.方法 孕5～13 d的SD大鼠30只,体重250～300 g,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).K组经尾静脉注射氯胺酮20 mg/kg,随后以130 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注2 h;C组以等量生理盐水替代氯胺酮.子代大鼠于出生后20和30 d时测定认知功能,取海马组织,测定c-fosmRNA和c-jun mRNA表达水平并观察超微结构.结果 与C组比较,K组子代大鼠出生后30 d时认知功能测定第2天逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马c-fos mRNA和c-jun mRNA的表达水平差异无统计学意义,出生后20 d上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).K组海马神经元发生损伤.结论 孕早期氯胺酮麻醉抑制子代大鼠认知功能的机制与海马神经元受损有关,但与海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达无关.     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.     

急性肺损伤大鼠肺组织CC16的表达及其对肺局部炎症反应的调控

研究CC16在内毒素急性肺损伤(ALI)发病中的作用。取56只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素致伤后0.5、1、2、4、6、24h组。用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和肺泡隔中性粒细胞(PMN)数。大鼠肺组织匀浆液中CC16蛋白含量测定用Westernblot法,促炎因子TNF和IL-6含量测定用放免分析法。肺组织CC16mRNA表达水平测定用半定量RT-PCR法。大鼠肺组织中核因子NF-κB的表达与活化用免疫荧光和Westernblot法。结果显示静脉注射内毒素后6h内,大鼠PASAD逐渐增大,于6h达最大,24h基本恢复至正常,肺泡隔PMN数进行性增多,于6h达峰值,24h恢复。伤后各时相点CC16蛋白水平分别为(0.740±0.212)、(0.630±0.148)、(0.603±0.111)、(0.570±0.125)、(0.529±0.124)、(0.614±0.185),均明显低于对照组(1.000),差异有高度统计学意义(P<0.01)。致伤后各时相点大鼠CC16mRNA表达水平均明显低于对照组水平,差异有统计学意义。致伤后各时相点肺组织中NF-κB阳性细胞数均明显多于对照组。致伤后各时相点大鼠肺匀浆液中IκB-α含量明显低于对照组。肺匀浆液中促炎因子TNF水平于致伤后0.5h开始迅速升高,于伤后1h达峰值,其后维持在一种高水平状态,于6h后开始恢复。肺匀浆液中IL-6水平于伤后1h开始明显升高,于伤后4h达峰值,6h后开始恢复。CC16与上述多种指标显著相关,提示CC16对肺局部炎症反应有调控作用。CC16表达变化在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用。     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.