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1.
正新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-Co V-2)感染所致的乙类传染病,病毒除累及终末细支气管和呼吸性细支气管等外,还可累及肝肾消化道等远隔器官,可导致多器官功能衰竭[1-2]。良好的自身免疫功能是杀灭或清除体内SARS-Co V-2的首要条件,而睡眠质量是影响免疫功能的关键因素[3-5]。但COVID-19患者住院期间睡眠质量的如何尚不清楚。本研究  相似文献   
2.
3.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠状病毒感染所致的乙类传染病,可进展为多器官功能衰竭[1]。其特点是传染性强,主要通过呼吸道飞沫和密切接触传播,长时间暴露于相对封闭的高浓度气溶胶环境也是其可能的传播途径[1],目前尚无治疗COVID-19的特效药[2]。有创机械通气是重型、尤其是危重型COVID-19患者的重要支持治疗之一。部分COVID-19疑似或确诊患者因合并外科疾病需行手术治疗。全麻手术结束,拔除气管导管时,医护人员暴露并发生感染的风险极高。  相似文献   
4.
目的 探讨孕早期氯胺酮麻醉对子代大鼠海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达的影响.方法 孕5~13 d的SD大鼠30只,体重250~300 g,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).K组经尾静脉注射氯胺酮20 mg/kg,随后以130 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注2 h;C组以等量生理盐水替代氯胺酮.子代大鼠于出生后20和30 d时测定认知功能,取海马组织,测定c-fosmRNA和c-jun mRNA表达水平并观察超微结构.结果 与C组比较,K组子代大鼠出生后30 d时认知功能测定第2天逃避潜伏期延长(P<0.05),海马c-fos mRNA和c-jun mRNA的表达水平差异无统计学意义,出生后20 d上述指标差异无统计学意义(P>0.05).K组海马神经元发生损伤.结论 孕早期氯胺酮麻醉抑制子代大鼠认知功能的机制与海马神经元受损有关,但与海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达无关.  相似文献   
5.
<正>患者,男,69岁,75kg,因"发现右腮腺区肿物20余年,近期明显增大"入院。吸烟50余年,有慢性支气管炎病史,否认其他慢性疾病史。辅助检查:腮腺区CT提示右侧腮腺内肿块影,疑为混合瘤可能性大;胸部X线片示右上肺第二肋重叠处小圆形高密度影。ECG及实验室检查结果正常。完善术前准备后择期全麻下行"右侧腮腺区肿物及腮腺全叶扩大切除术+面神经松解减压术+邻近组织瓣转移修复  相似文献   
6.
目的研究孕期大鼠接受氯胺酮全身麻醉对其后代学习记忆功能的影响。方法将30只怀孕SD大鼠随机均分成氯胺酮组和对照组,每组15只。氯胺酮组怀孕SD大鼠经尾静脉持续输注氯胺酮麻醉2h,对照组则给予等体积的生理盐水。于出生后20d和30d用Morris水迷宫测试各大组所产子鼠的学习记忆功能,用透射电子显微镜观察两组子鼠海马组织超微结构。结果出生后20d和30d氯胺酮组子鼠逃避潜伏期较对照组长,出生后30d氯胺酮组子鼠第2次水迷宫试验所测得的逃避潜伏期明显较对照组长,差异有统计学意义(P〈0.05),氯胺酮组子鼠海马组织神经元超微结构出现明显异常。结论母体孕期接受氯胺酮全身麻醉对SD大鼠后代学习记忆功能有损害作用,其机制与氯胺酮可引起后代海马区神经元损害有关。  相似文献   
7.
目的 推广主动加压减压结合高频通气(ACD-H)心肺复苏方法,与标准心肺复苏术(STD-CPR)的初期复苏效果进行对照研究,验证ACD-H心肺复苏方法的疗效.方法 根据复苏的方法不同,120例心搏骤停患者分为ACD-H组和STD-CPR组,每组60例;比较2组在复苏开始后5、10、15 min收缩压(SBP)、自主循环恢复率(ROSC)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、24 h存活率、心电图(ECG) 按压波形变化.结果 ACD-H组5 min时SBP显著高于STD-CPR组[(84.68±40.73)mmHg vs (63.26±29.25)mmHg,P<0.001],10 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(74.27±37.45)mmHg vs (61.28±26.48)mmHg,P<0.001],15 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(66.78±20.64)mmHg vs (45.73±19.71)mmHg,P<0.001];ACD-H组SPO2显著高于STD-CPR组[(89.55±9.63)% vs (61.45±8.63)%,P<0.001];ACD-H组自主循环恢复率显著高于STD-CPR组(28.3% vs 11.7%,P<0.001);24 h存活率ACD-H组显著高于STD-CPR组(23.3% vs 8.3%,P<0.001);ACD-H组ECG按压波形变化较规律,STD-CPR组ECG按压波形变化不规则.结论 ACD-H心肺复苏方法初期复苏效果明显优于STD-CPR.  相似文献   
8.
研究CC16在内毒素急性肺损伤(ALI)发病中的作用。取56只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素致伤后0.5、1、2、4、6、24h组。用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和肺泡隔中性粒细胞(PMN)数。大鼠肺组织匀浆液中CC16蛋白含量测定用Westernblot法,促炎因子TNF和IL-6含量测定用放免分析法。肺组织CC16mRNA表达水平测定用半定量RT-PCR法。大鼠肺组织中核因子NF-κB的表达与活化用免疫荧光和Westernblot法。结果显示静脉注射内毒素后6h内,大鼠PASAD逐渐增大,于6h达最大,24h基本恢复至正常,肺泡隔PMN数进行性增多,于6h达峰值,24h恢复。伤后各时相点CC16蛋白水平分别为(0.740±0.212)、(0.630±0.148)、(0.603±0.111)、(0.570±0.125)、(0.529±0.124)、(0.614±0.185),均明显低于对照组(1.000),差异有高度统计学意义(P<0.01)。致伤后各时相点大鼠CC16mRNA表达水平均明显低于对照组水平,差异有统计学意义。致伤后各时相点肺组织中NF-κB阳性细胞数均明显多于对照组。致伤后各时相点大鼠肺匀浆液中IκB-α含量明显低于对照组。肺匀浆液中促炎因子TNF水平于致伤后0.5h开始迅速升高,于伤后1h达峰值,其后维持在一种高水平状态,于6h后开始恢复。肺匀浆液中IL-6水平于伤后1h开始明显升高,于伤后4h达峰值,6h后开始恢复。CC16与上述多种指标显著相关,提示CC16对肺局部炎症反应有调控作用。CC16表达变化在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用。  相似文献   
9.
目的研究孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆功能的影响。方法将20只孕7dSD大鼠随机分为丙泊酚组(P组)和对照组(C组),每组10只。P组大鼠经尾缘静脉注射丙泊酚20mg/kg行麻醉诱导,继之以20mg/(kg.h)速度静脉泵注丙泊酚维持麻醉2h,C组大鼠用等体积的生理盐水代替丙泊酚,余同P组。待其自然分娩,将每只母鼠所产子鼠随机均分入30、60、90d3个观察时间点,每只子鼠行Morris水迷宫实验并取其海马组织行HE染色。结果P组各观察时间点的子鼠寻找平台潜伏期、第二象限活动时间及穿越平台次数与C组相比差异均无统计学意义(P〉0.05);P组各观察时间点子鼠与C组相比海马组织病理学观察无明显差异。结论在本实验条件下,孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆能力及海马组织形态学无明显影响。  相似文献   
10.
目的观察腋鞘注入不同浓度丁卡因和罗哌卡因对臂丛神经早期超微结构的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为7组(N=6):对照组(NS组)注入生理盐水1ml,D1、D2、D3组分别注入0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5ml,R1、R2、R3组分别注入0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1ml。随机选取大鼠的一侧臂丛神经为给药侧,另一侧为正常对照侧,给药5d后,透射电镜观察臂丛神经早期超微结构的变化。结果0.5%丁卡因组、1%丁卡因组和1%罗哌卡因组大鼠臂丛神经早期超微结构改变主要为脱髓鞘现象,轴突变性。结论0.5%、1%丁卡因和1%罗哌卡因腋鞘阻滞可造成臂丛神经损害。  相似文献   
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