全文获取类型
收费全文 | 528911篇 |
免费 | 49398篇 |
国内免费 | 36165篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 4328篇 |
儿科学 | 6474篇 |
妇产科学 | 6644篇 |
基础医学 | 60017篇 |
口腔科学 | 8915篇 |
临床医学 | 74059篇 |
内科学 | 71041篇 |
皮肤病学 | 5728篇 |
神经病学 | 26907篇 |
特种医学 | 19851篇 |
外国民族医学 | 313篇 |
外科学 | 48386篇 |
综合类 | 96677篇 |
现状与发展 | 124篇 |
一般理论 | 48篇 |
预防医学 | 36140篇 |
眼科学 | 15561篇 |
药学 | 57236篇 |
564篇 | |
中国医学 | 33704篇 |
肿瘤学 | 41757篇 |
出版年
2024年 | 1043篇 |
2023年 | 6845篇 |
2022年 | 12517篇 |
2021年 | 25292篇 |
2020年 | 19739篇 |
2019年 | 16592篇 |
2018年 | 17433篇 |
2017年 | 16511篇 |
2016年 | 15276篇 |
2015年 | 23636篇 |
2014年 | 29537篇 |
2013年 | 26725篇 |
2012年 | 39658篇 |
2011年 | 44817篇 |
2010年 | 29226篇 |
2009年 | 23693篇 |
2008年 | 29822篇 |
2007年 | 29699篇 |
2006年 | 29079篇 |
2005年 | 28216篇 |
2004年 | 18364篇 |
2003年 | 17590篇 |
2002年 | 14524篇 |
2001年 | 12790篇 |
2000年 | 12890篇 |
1999年 | 13185篇 |
1998年 | 8203篇 |
1997年 | 7975篇 |
1996年 | 6313篇 |
1995年 | 5914篇 |
1994年 | 4945篇 |
1993年 | 3205篇 |
1992年 | 4078篇 |
1991年 | 3528篇 |
1990年 | 2921篇 |
1989年 | 2523篇 |
1988年 | 2192篇 |
1987年 | 1879篇 |
1986年 | 1551篇 |
1985年 | 1155篇 |
1984年 | 677篇 |
1983年 | 494篇 |
1982年 | 279篇 |
1981年 | 290篇 |
1980年 | 218篇 |
1979年 | 284篇 |
1978年 | 119篇 |
1977年 | 106篇 |
1975年 | 86篇 |
1974年 | 98篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的 通过网络药理学的方法进行预测,再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点;通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点,将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络,并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证,并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个,潜在靶点238个,与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个;GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目,主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像;免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证,发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡,进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果,为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。 相似文献
3.
4.
中医学古籍中罕有关于“胰腺”的明确记载,缺乏直观、系统的理论论述。本文试图通过对各个时期具有代表性的医学典籍所记载内容的分析,结合现代解剖学相关理论,梳理中医学对胰腺实体解剖的认识过程。通过分析,笔者认为中医学对胰腺实体解剖的认识具有阶段性:①先秦两汉时期,存在胰腺实体解剖,但并非认为胰腺是脏器;②唐宋时期,胰腺实体解剖更加清晰,在医学上胰腺附属于脾,并非为独立的脏器;③明清时期,胰腺实体解剖明确,部分医家以独立脏器论之,出现“脾”、“胰”之争。中医学理论缺少对胰腺的单独论述,目前学界的主流观点多为“胰属脾”,线性归属以脾笼统代之略显单薄,不利于理论的丰富与发展。笔者认为胰腺藏象应独立于脾单独讨论,现代解剖学对胰腺命名同一,形态结构清楚,位置描述明确,可直接补充进中医学胰腺藏象(藏)理论中,为完善胰腺藏象理论搭建解剖学基础。 相似文献
5.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。 相似文献
6.
目的收集特重度烧伤(总TBSA50%以上或三度TBSA20%以上或伴有严重并发症者)患者围术期凝血指标(APTT、PT、FIB、DD和PLT),分析静吸复合麻醉对患者凝血功能的影响及其临床意义。
方法选取近3年内蒙古医科大学第三附属医院烧伤外科收治的特重度烧伤患者148例,根据入院14 d内的预后分为死亡组和生存组,生存组男性129例,女性9例;年龄24~59岁,平均(43.30±12.90)岁。死亡组男性8例,女性2例;年龄26~63岁,平均(46.19±15.41)岁。收集入院时(T0),术前(早晨入手术室前,T1),术毕(送至PACU未拔除气管导管前,T2)及术后2 d(T3)4个时间点的凝血指标,比较两组凝血指标动态差异。
结果死亡组休克期输液量、累计血浆、红细胞输入量显著高于生存组(P<0.01)。T0时,生存组的FIB(1.78±0.32)显著高于死亡组(1.26±0.07)(P<0.05);T2时,两组APTT、PT均显著缩短(P<0.05),生存组的FIB(3.86±0.40)显著高于死亡组(2.45±1.02)(P<0.05);T3时,死亡组PLT显著低于生存组(P<0.01)。
结论特重度烧伤患者在围手术期易出现高凝状态,并且这可能导致患者死亡。静吸复合麻醉和围术期大量液体复苏会促进患者的高凝状态。 相似文献
7.
8.
痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验,是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂,但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关,笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开,就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。 相似文献
9.
10.