儿童心肌致密化不全合并感染性心内膜炎和心力衰竭1例

<正>1临床资料患儿，男，4岁，因“间断发热、咳嗽20~+d，发现心脏赘生物3 d”就诊于我院儿科，期间间断口服阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂，效果欠佳。患儿系G1P1，足月剖宫产，无产伤及窒息史，生长发育及智力发育同正常同龄儿。既往有龋齿病史，未予以特殊治疗。父母均体健，非近亲结婚，否认家族遗传病及先天性心脏病史。体格检查：体温38.5℃，脉搏140次/min，呼吸20次/min，血氧饱和度95%，体质量17.5 kg。意识清楚，     

海口高校大学生健康素养现况调查及影响因素分析

目的 了解在"国家卫生城市"等一系列创建示范工作背景下海口高校大学生健康素养现况及影响因素,为有关部门制定健康教育策略和措施提供科学依据.方法 采用分层整群抽样方法于2020年9～11月从海口市内随机抽取两所全日制高校1812名本科生进行问卷调查,不同特征人群的健康素养水平比较采用χ2检验,影响因素采用二分类变量的Logistic回归分析.结果 海口高校大学生健康素养水平为51.16％,健康素养3个方面的具备率由高到低依次为基本知识与理念(63.85％)、健康生活方式与行为(36.31％)、基本健康技能(33.66％).由二元Logistic回归分析得出专业、民族、户籍及是否吸烟是影响高校大学生健康素养的主要因素(P<0.05).结论 海口高校大学生健康素养水平高于全国大学生平均水平,但各维度的知晓率差异较大,学生专业、民族、户籍所在地、是否吸烟为影响因素.相关部门应针对薄弱环节,调整教育卫生知识结构,进一步提升学生健康知识水平.     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

妊娠合并自发性卵巢过度刺激综合征一例

卵巢过度刺激综合征是辅助生殖技术常见的并发症,通常在排卵后2周或2周以上发生。然而自发性卵巢过度刺激综合征极其罕见,一些病例报道表明,自发性卵巢过度刺激综合征的发生与卵泡刺激素受体突变、高人绒毛膜促性腺激素水平、高促甲状腺激素水平、促性腺激素垂体腺瘤等有关。现报告1例双胎妊娠合并自发性卵巢过度刺激综合征的病例,并进一步探讨自发性卵巢过度刺激综合征的可能病因、诊断和治疗原则。