熊磊教授基于“脾为痰源”辨治儿童癫痫临证思路探赜

熊磊教授以理脾为本，将治痰贯穿始终。根据小儿脾常不足、肾常虚、肝常有余的生理特点，癫痫发作期治疗主以涤痰开窍，辅以理气健脾，同时配合活血化瘀通窍与平肝息风潜阳。主要选方为柴芍温胆汤、天麻钩藤饮、桃红四物汤加减；缓解期则以补肾养肝为主，兼以健脾化痰，主要选方为杞菊地黄丸合定痫丸加减，取得较好临床疗效。     

基于文献的老年人群常见证候分布特征研究＊

目的 了解我国老年人中医证候分布特征，为中医药辨治老年人提供参考依据。方法 系统检索中国知识基础设施（CNKI）、中文科技期刊数据库（CCD）、万方数据资源系统数据库（CSPD），纳入研究对象为老年人的临床流行病学调查研究文献，对其调查目的、调查疾病及调查结果等进行描述统计。结果 ①最终纳入168篇文献，其中2010至2020年之间发表138篇（82.14%）；调查地区涵盖全国28个省市自治区，共纳入43948例老年人，累计覆盖340个研究中心；②主要研究结果显示，老年人中医证候阴虚阳亢证（10.05%）>血瘀证（9.5%）>痰浊（湿）证（8.91%）>阴阳两虚证（4.98%）>痰瘀互结证（4.96%）；单元证分布阴虚证（14.70%）>痰证（11.22%）>气虚证（7.15%）>肾虚证（4.72%）>血瘀证（4.18%）；涉及病变脏腑肾>肝>脾>肺>心。结论 根据统计结果，可以看出老年人证候分布虚证多于实证，虚证中又以阴虚证、气虚证最为多见，实证常见血瘀证、痰浊（湿）证等，且多见痰瘀互结证；老年人五脏皆损，其中又以肾、肝、脾功能失调最为突出。     

益生菌在新生儿呼吸系统疾病临床治疗中的研究现状

新生儿呼吸系统疾病是新生儿常见疾病,也是导致新生儿死亡的常见原因。益生菌是通过定植在人体内,改变宿主某一部位菌群组成的一类对宿主有益的活性微生物。近年关于益生菌与新生儿呼吸系统疾病关系的研究,成为本领域研究热点。益生菌可增强肠道免疫功能,提高新生儿全身免疫力,从而对其呼吸系统疾病的各病理及病理生理功能产生阻遏作用,达到治疗该类疾病的目的。笔者拟就益生菌的定义及种类,新生儿临床应用的安全性及不良反应、治疗机制,以及对新生儿呼吸系统疾病治疗等最新研究现状进行阐述,旨在促进广大儿科医师更好地了解益生菌在治疗该类疾病中的作用。     

人羊膜上皮干细胞治疗早产儿支气管肺发育不良的研究现状

随着围生医学的进步,早产儿尤其是极早产儿和超早产儿生存率大大提高,但是随之而来的支气管肺发育不良(BPD)越来越成为临床迫切需要解决的一大难题。干细胞可用于早产儿BPD治疗,可通过减少炎症、降低肺纤维化及抗氧化应激损伤等修复受损组织,特别是人羊膜上皮干细胞(hAESC),具有自我更新、多向分化潜能、无致瘤性、低免疫原性、无医学伦理纠纷、强大旁分泌作用及免疫调节作用等显著优势,可改善患儿心、肺功能,而成为目前早产儿BPD治疗的研究热点。笔者拟就hAESC治疗早产儿BPD的作用机制及其优势与挑战等的最新研究现状进行阐述。     

基于网络药理学探讨搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”调控儿童哮喘的作用机制＊

目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说，采用网络药理学及实验验证的方法，探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制，验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集，利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集，利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络，筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体（Gene ontology，GO）分析以及京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析。复制卵蛋白（OVA）诱导的哮喘大鼠模型，对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个，包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等，KEGG得到与哮喘相关的通路287条（P＜0.05），包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平，抑制NF-κB信号通路的激活，降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量（P<0.05），减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生，从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活，降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量，可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘，中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。     

杨少山治疗汗证医案4则

正汗证是指由于人体阴阳失调、腠理不固而引起汗液外泄失常的病证,大多会出现不同程度的汗出,甚则浸湿衣物,在激动、紧张,亦或是天气影响时加剧,影响患者日常生活与工作[1]。汗为心之液,由精气所化,不可过泄。临床上汗证既可单独出现,也可作为其他疾病的伴随症状出现,     

Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究

目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后，利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后，利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面，利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后，统计小鼠整个肺脏荷菌量，并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示，烟曲霉菌刺激后，Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P＜0.05)。体内试验发现，烟曲霉菌感染后，Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P＜0.05)，肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P＜0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生，可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。