首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究
引用本文:吴梦雪,于垚,郭文,王蓉蓉,贾鑫明.Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究[J].同济大学学报(医学版),2022,43(5):626-631.
作者姓名:吴梦雪  于垚  郭文  王蓉蓉  贾鑫明
作者单位:同济大学医学院,上海200092
摘    要:目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。

关 键 词:Dectin-2    C型凝集素受体    小鼠    肺曲霉菌病    烟曲霉菌
收稿时间:2022/3/23 0:00:00

Dectin-2 mediates host defense against Aspergillus fumigatus infection
WU Mengxue,YU Yao,GUO Wen,WANG Rongrong,JIA Xinming.Dectin-2 mediates host defense against Aspergillus fumigatus infection[J].Journal of Tongji University(Medical Science),2022,43(5):626-631.
Authors:WU Mengxue  YU Yao  GUO Wen  WANG Rongrong  JIA Xinming
Institution:School of Medicine, Tongji University, Shanghai 200092, China
Abstract:
Keywords:
点击此处可从《同济大学学报(医学版)》浏览原始摘要信息
点击此处可从《同济大学学报(医学版)》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号