早产儿支气管肺发育不良的研究进展

随着新生儿重症监护技术的迅速发展,早产儿,尤其是极低出生体重儿的存活率得到较大提高。早产是导致支气管肺发育不良(BPD)的重要因素之一,加之早产儿可能合并低出生体重、围生期感染和动脉导管未闭等,以及进行机械通气与给氧治疗所致并发症,而使早产儿BPD的发生率呈逐年上升趋势。BPD早产儿的初次住院时间及BPD导致的病死率,均明显高于非BPD早产儿,因此早产儿BPD已成为临床最棘手的问题之一。笔者拟就目前早产儿BPD的研究进展,包括相关危险因素、早期预测生物学标志物及防治等进行综述。     

超早产儿支气管肺发育不良非血缘脐血干细胞移植治疗发生溶血性贫血及相关文献复习

目的探讨非血缘脐血干细胞移植(CSCT)治疗超早产儿(EPI)支气管肺发育不良(BPD)的不良反应,并进行文献复习。 方法选择2018年12月24日,于中国人民解放军总医院第七医学中心附属八一儿童医院住院,并且采用非血缘CSCT治疗的2例BPD双胎EPI(患儿1：双胎中先娩出者;患儿2：双胎中后娩出者)为研究对象。回顾性分析其临床病例资料,重点分析其生后31 d,接受非血缘CSCT治疗的相关临床资料,如临床表现、不良反应、随访结果及预后等。同时,检索国内外数据库中,新生儿或儿童接受CSCT治疗安全性及不良反应研究文献进行复习。本研究经中国人民解放军总医院伦理委员会批准(审批文号：2015111),监护人对患儿的治疗方案均知情同意。 结果① 2例BPD双胎EPI进行非血缘CSCT治疗的过程均顺利,但是均于治疗后第2天发生血尿、贫血、血胆红素值升高及网织红细胞(Ret)升高,考虑2例患儿发生溶血性贫血。对2例患儿均仅进行碱化尿液治疗1次,以及输同型悬浮红细胞纠正贫血常规处理,5 d后复查血常规均正常,7 d后复查尿常规亦均正常。2例患儿肝、肾功能检查结果均无明显异常,CSCT前、后血气分析无明显改变。患儿1、2分别于入院后52 d、55 d改为混合氧吸入,于72 d、78 d脱离氧气治疗,住院86 d、122 d痊愈出院。对其出院后随访6个月时,发育均达到校正胎龄儿水平;随访至1岁1个月时,生长、运动及语言发育,均无明显落后,目前继续随访中。②文献复习：对早产儿采用气管内间充质干细胞移植(MSCT)治疗BPD,耐受性均良好,近期无严重不良反应、无MSCT后6 h内死亡或与MSCT相关变态反应性休克,以及MSCT剂量限制性毒性发生,88.9%(8/9)患儿远期预后良好。儿童CSCT不良反应包括自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、自身免疫性血小板减少性紫癜(ATTP)、慢性移植物抗宿主病(cGVHD)及肾病综合征等,经相应治疗后,均预后良好。 结论对BPD双胎EPI进行非血缘CSCT治疗所致不良反应轻微,经积极处理后患儿预后均良好。     

极早产儿支气管肺发育不良影响因素的多中心临床研究

目的探讨极早产儿发生支气管肺发育不良(BPD)的影响因素。 方法选择2020年1月1日至12月31日,于青岛大学附属医院、青岛市市立医院、济宁市第一人民医院及枣庄市妇幼保健院出生并接受治疗的208例极早产儿为研究对象。根据是否发生BPD,将其分为BPD组(n＝153)和非BPD组(n＝55);再根据BPD严重程度分度,将BPD组极早产儿分为Ⅰ度BPD亚组(n＝31)、Ⅱ度BPD亚组(n＝17)及Ⅲ度BPD亚组(n＝7)。采用回顾性分析法,统计学比较BPD组与非BPD组,以及3个BPD亚组极早产儿出生与治疗情况、生后14 d内液体摄入量等。采用多因素非条件logistic回归分析,探讨极早产儿发生BPD及BPD极早产儿发生Ⅲ度BPD的影响因素。本研究经青岛大学附属医院医学伦理委员会批准(审批文号：QYFYWZLL26841),并且与所有患儿监护人签署临床研究知情同意书。 结果①BPD组极早产儿出生胎龄、体重、头围及身长,以及生后1、5、10 min Apgar评分,均小于、轻于、短于、低于非BPD组;而孕母产前激素使用率,极早产儿出生窒息率、肺表面活性剂(PS)使用率及早发型败血症(EOS)发生率,以及有创及无创机械通气时间,均高于、长于非BPD组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。②BPD组极早产儿生后第2、4、5、7、11、12天的总液体摄入量,以及生后第6、8~14天肠外液体静脉输注量,均多于非BPD组;生后第1~14天肠内液体摄入量,则均少于非BPD组,并且上述差异均有统计学意义(P<0.05)。③多因素非条件logistic回归分析：极早产儿生后1 min Apgar评分低(OR＝1.866,95%CI：1.063~3.274,P＝0.030),有创机械通气时间长(OR＝1.834,95%CI：1.158~2.905,P＝0.010),无创机械通气时间长(OR＝1.163,95%CI：1.067~1.267,P＝0.001),发生EOS(OR＝0.071,95%CI：0.011~0.465,P＝0.006)是极早产儿发生BPD的独立危险因素;生后第3、4、5天肠内液体摄入量多(OR＝0.671、0.708、0.746,95%CI：0.483~0.932、0.511~0.846、0.583~0.955,P＝0.017、0.004、0.020),是极早产儿发生BPD的独立保护因素。④3个BPD亚组极早产儿出生胎龄、孕母产前激素使用率、出生窒息率、EOS发生率及有创机械通气时间,生后第1、2、4、5、6天总液体摄入量及肠外液体静脉输注量,以及生后第1天肠内液体摄入量比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。但是,这16项因素均不是BPD极早产儿发生Ⅲ度BPD的独立影响因素。 结论极早产儿发生BPD是多种因素共同作用的结果,减少出生窒息及EOS发生率,优化呼吸支持策略,增加生后第3~5天肠内液体摄入量,有望降低极早产儿BPD发生率。     

支气管肺发育不良早产儿肝细胞生长因子和转化生长因子β1水平变化及其相关性

目的探讨发生支气管肺发育不良(BPD)的早产儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1 (TGF-β1)表达水平变化及其相关性,为RPD早产儿的早期诊断及预后评价提供理论依据。方法选择2013年6月-2016年6月四川省妇女儿童医院收治的生后24 h内行气管插管呼吸机辅助治疗的72例早产儿为研究对象,根据早产儿是否发生BPD分为BPD组26例和非BPD组46例,对两组早产儿在气管插管呼吸机辅助治疗1、24、72 h采集BALF,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定BALF上清液中HGF和TGF-β1水平并进行对比分析。结果与非BPD组比较,BPD组早产儿接受呼吸机治疗时间明显延长(P0.01);生后72 h内两组早产儿BALF中HGF水平随日龄逐渐下降; BPD组早产儿治疗后1、24、72 h不同时间点BALF中HGF水平明显低于非BPD组早产儿,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后72 h内两组早产儿BALF中TGF-β1水平随治疗日龄逐渐上升,BPD组与非BPD组早产儿治疗后1h BALF中TGF-β1比较差异无统计学意义(P0.05); BPD组早产儿治疗后24、72 h BALF中TGF-β1水平明显高于非BPD组早产儿,差异均有统计学意义(P0.05)。BPD组早产儿治疗后24、72 h BALF中HGF水平变化与TGF-β1水平变化均呈负相关(P0.01)。结论 BPD早产儿BALF中HGF水平明显低于非BPD早产儿,TGF-β1水平明显高于非BPD早产儿。出生后24 h的HGF低水平表达和TGF-β1高水平表达与BPD发生具有明显相关性。     

血小板与早产儿支气管肺发育不良关系的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)常见于早产儿,其病死率及预后不容乐观,成为早产儿最棘手的问题之一。近年来,随着对BPD研究的不断深入,以肺泡发育阻滞及肺微循环障碍为病理特征的新型BPD日益得到重视,尤其肺部血管发育在BPD形成过程中的作用得到更多的关注。血小板是血管形成及发育过程中不可或缺的成分,因此,其可能参与了BPD的发病。本文就血小板在BPD发病过程中可能的作用及研究进展进行综述。     

支气管肺发育不良的发病机制及治疗进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是引起小早产儿(极低出生体重儿、超低出生体重儿)死亡原因之一。近年来,随着新生儿重症监护医学的高速发展,早产儿机械通气理念逐渐完善,肺表面活性物质的应用,早产儿的病死率逐渐下降,但BPD发生率却有所增多且日渐受到重视。BPD发病机制主要是在肺发育不成熟的基础上,长期暴露于高氧环境下可引起肺损伤,再加上产前、产后的感染可引起促炎、抗炎因子的释放,以及损伤后血管化失调和肺组织异常修复。在治疗上无固定、完美的策略,目前常规治疗方法包括保护婴儿避免感染、适当的通气策略、液体控制、早期足够的营养;药物治疗主要为利尿剂、支气管扩张剂、皮质激素、外源性肺表面活性物质等,但效果仍值得探讨。     

"新型"支气管肺发育不良生物标志物的研究现状

支气管肺发育不良(BPD)是影响早产儿存活率及生存质量的肺部严重并发症，早期诊断BPD在提高此类早产儿存活率及避免肺重构方面起着重要作用。因此，寻找早期诊断BPD的生物标志物，一直是该领域的研究热点。但是，目前对BPD生物标志物的研究，大多从经典型BPD病理生理角度，即肺部感染及炎症、肺纤维化与氧化应激等进行研究，很少从"新型"BPD的肺泡发育阻滞、肺微循环障碍角度，研究BPD的生物标志物。最新研究结果显示，肺泡发育相关生物标志物，如Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)，以及肺微血管发育相关的血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)、内皮抑制素(ES)，均与早产儿BPD的发生具有一定关系，或许可能成为早期预测"新型"BPD发生的生物标志物。此外，组学相关生物标志物在BPD的研究中，也越来越受到重视。因此，笔者拟从肺泡发育、肺微血管生成及组学3个方面，对"新型"BPD生物标志物的最新研究进展进行阐述，从而尽可能指导临床应用这些生物标志物，早期识别、早期干预可能发生BPD的高危早产儿，旨在尽可能减少早产儿BPD的发生，改善此类早产儿的临床预后，提高其生命质量。     

支气管肺发育不良早产儿神经发育研究

支气管肺发育不良(BPD)是一种由肺发育不良引起的炎症性疾病，并与远期神经发育不良密切相关。BPD早产儿在运动、认知、神经感觉和行为等方面也存在发育障碍，但BPD引起早产儿神经发育不良的机制尚不明确。本文就BPD对早产儿神经发育的影响及潜在机制，包括高氧暴露、炎症、糖皮质激素、营养等进行综述，以期为BPD新型呼吸支持技术及相关神经发育障碍治疗提供参考。     

新生儿支气管肺发育不良现状及预防性应用一氧化氮吸入治疗的研究进展

支气管肺发育不良(BPD),即慢性肺疾病(CLD),是由Northway等[1]在1963年首先提出的,通常发生在患透明膜病、接受氧疗、机械通气治疗的早产儿.随着产前糖皮质激素及出生后肺表面活性物质的应用、通气策略的改变,越来越多的早产儿和极低出生体重儿得以存活,BPD的发生随之而增加,据研究报道其在小于1250 g早产儿中发生率约为33%.随着近年来对BPD发生机制的进一步研究,使得人们对其诊断及治疗有很大进展,我们综述了BPD的病因、发病机制、研究进展、诊断及治疗,重点是近年来正在积极进行的吸入一氧化氮(iNO)治疗的研究.     

支气管肺发育不良的预防和治疗

支气管肺发育不良(BPD)是导致新生儿死亡的重要原因之一,也是早产儿常见的慢性肺疾病。自1967年首次报道以来,五十余年中仍缺乏有效的治疗方法。高浓度氧、气压伤、容积伤和感染是导致早产儿发育不成熟肺损伤的重要原因,产前激素的应用及抗感染有利于降低早产的发生,早产儿生后积极的营养支持、限制液体入量及采用保护性通气策略有利于减轻肺损伤,一氧化氮吸入治疗对支气管肺发育不良的作用研究尚不一致,目前认为维生素A和咖啡因具有预防和治疗支气管肺发育不良的作用,间充质干细胞正在探索用于支气管肺发育不良的治疗。     

院外综合管理对支气管肺发育不良极早产儿近期预后的影响

目的 通过与非支气管肺发育不良(BPD)极早产儿进行对比,探讨院外综合管理对BPD极早产儿近期预后的影响。方法 选取2013年1月-2014年10月于中山大学附属第一医院出生并收住新生儿重症监护室(NICU)、存活时间≥28 d的极早产儿为研究对象,按有无合并BPD分为BPD组及非BPD组。对患儿出院后均进行规范随访及早期干预,比较两组患儿体格和神经系统发育情况、呼吸道症状发生率和再住院次数。结果 符合入选标准有76例极早产儿,其中BPD患儿39例,BPD发生率51.3%。两组均无死亡、失明及脑瘫患儿。BPD组纠正3、6月龄及12月龄时体重、身长完成追赶性生长比例与非BPD组相仿(P≥0.05),但头围的追赶性生长较非BPD组差(P<0.05)。BPD组合并肺炎次数、哮喘发作次数、再入院次数明显高于非BPD组(P<0.05)。结论 院外综合管理可改善BPD极早产儿预后,有助于促进其追赶性生长及减少神经系统不良预后,达到非BPD极早产儿水平,但未能降低其呼吸道症状发生率。     

早产儿支气管肺发育不良的临床影响因素研究

目的探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)的临床影响因素。方法选取在该院新生儿重症监护病房(NICU)接受治疗的被诊断为BPD的85例早产儿作为观察组,在未发生BPD的早产儿中选取患儿母亲一般情况及患儿出生情况相匹配的85例作为对照组。对两组早产儿的一般情况、原发疾病/并发症、治疗情况、新生儿危重病例评分(NCIS)、血清25-羟维生素D[25-(OH) D]及母亲血清25-(OH) D水平进行对比,分析BPD的相关影响因素。结果观察组早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、呼吸机相关肺炎(VAP)、电解质紊乱、重度脑室周—脑室内出血(PVH-IVH)、动脉导管未闭(PDA)、胃肠道外营养相关胆汁淤积(PNAC)、有创通气、输血≥3次、手术治疗发生率均显著高于对照组,开始肠内喂养时间明显长于对照组(P0. 05)。观察组早产儿血清25-(OH) D、母亲血清25-(OH) D水平及NCIS评分均显著低于对照组(P0. 05)。多因素回归分析显示:PDA、电解质紊乱、有创通气、手术治疗均是BPD发生的独立高危因素,早产儿血清25-(OH) D、母亲血清25-(OH)D、NCIS评分均是BPD发生的保护性因素(均P0. 05)。结论 PDA、电解质紊乱、有创通气、早产儿及母亲维生素D缺乏、NCIS评分低下均是影响早产儿发生BPD的临床高危因素,孕妇尽早补充维生素D对于预防早产儿BPD的发生具有积极作用。     

干细胞治疗卵巢早衰研究进展

早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)也被称为卵巢早衰,作为女性不孕症的主要原因之一,受到广泛关注,主要表现为低雌激素水平和高促性腺激素水平。POI的病因及机制复杂,目前无统一定论,在治疗上也主要采用补充雌激素等综合治疗。随着干细胞研究的深入,干细胞治疗POI成为新的关注点,本文对POI的病因及不同来源干细胞治疗POI的作用机制做一综述,为后续的研究提供参考。     

早产儿临床管理中的热点问题探讨

随着围生医学的发展及危重新生儿救治水平的提高,早产儿存活率逐年提升,早产儿临床管理流程亦日益规范。但是,在具体治疗方案上,尤其是对超早产儿(EPI)救治及早产儿心脏与肺部疾病等治疗方面,仍然存在一定争议。临床医师在对早产儿疾病诊疗过程中,一方面要遵循规范化的指南管理,另一方面亦须结合患儿实际情况反复权衡利弊,选择最适宜的治疗方式。笔者拟就EPI救治、早产儿动脉导管未闭(PDA)救治、糖皮质激素防治早产儿支气管肺发育不良(BPD)及一氧化氮(NO)应用于早产儿持续性肺动脉高压(PPHN)等热点问题的最新研究进展及存在问题进行阐述。     

极低出生体质量儿支气管肺发育不良危险因素及呼吸系统预后分析

目的探讨极低出生体质量儿支气管肺发育不良(BPD)的危险因素,分析出生后2年内的呼吸系统疾病特点和肺功能指标,为预防BPD发生、提高BPD早产儿预后提供理论依据。方法选取2014年1月—2015年1月入住早产儿病房的早产儿70例为研究对象。其中BPD组35例,非BPD组35例。采集与BPD有关的危险因素行单因素分析和多因素分析。统计两组早产儿2岁内的肺炎、喘息发作次数及住院次数,并比较两组早产儿2岁时的肺功能参数。结果有创机械通气≥7 d、出生体质量是发生BPD的独立危险因素;BPD组早产儿2岁内肺炎次数、喘息发作次数和住院次数均高于非BPD组,差异有统计学意义(均P0.05);BPD组和非BPD组早产儿2岁时的肺功能参数比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论极低出生体质量儿应尽可能使用无创通气预防BPD,存活BPD早产儿呼吸系统患病率高,肺功能差。     

早产儿支气管肺发育不良严重程度的相关因素调查

目的调查早产儿不同严重程度支气管肺发育不良(BPD)的相关因素,为制定针对性的干预措施提供指导。方法回顾性分析2011年1月-2016年6月该院收治的93例28 d以上BPD早产儿的临床病历资料,并按照BPD临床分度将其分为轻度BPD(42例)、中度BPD(33例)及重度BPD(18例),采用Logistic回归分析早产儿发生不同严重程度BPD的相关因素。结果重度BPD早产患儿出生胎龄、出生体重小于中度和轻度BPD早产患儿,差异有统计学意义(P<0.05),3组BPD早产患儿性别、胎数及窒息发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。重度BPD早产患儿机械通气>3 d、宫内感染性肺炎、动脉导管未闭及解脲脲原体感染发生率最高,中度BPD次之,轻度BPD最低,差异有统计学意义(P<0.05);3组BPD早产患儿的新生儿呼吸窘迫综合征及酸中毒发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。重度BPD早产患儿肺出血、视网膜病发生率最高,中度BPD次之,轻度BPD最低,差异有统计学意义(P<0.05);3组BPD早产患儿气胸及颅内出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素有序Logistic回归分析结果显示,胎龄小、低出生体重、机械通气>3 d及宫内感染性肺炎为早产儿不同严重程度BPD的独立危险因素,有INSURE模式为保护因素,OR值分别为0.678、0.778、1.756、1.855和0.542,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎龄小、低出生体重、机械通气及宫内感染性肺炎是早产儿不同严重程度BPD发生的高危因素,有INSURE模式是其保护因素,临床应重视高危人群,预防和减少不同严重程度BPD的发生。     

极低出生体重早产儿支气管肺发育不良高危因素分析

目的探讨极低出生体重(VLBW)早产儿支气管肺发育不良(BPD)发生情况及其高危因素。 方法选择2014年1月1日至12月31日，于广西壮族自治区妇幼保健院住院治疗的107例出生体重<1 500 g早产儿为研究对象。根据其是否被诊断为BPD，而将其分别纳入BPD组(n＝36)及非BPD组(n＝71)。回顾性分析这107例早产儿的临床病例资料，包括产科因素、早产儿出生时一般情况、治疗经过及住院期间主要并发症发生情况，共计4个方面的26项观察项目。采用t检验及χ²检验，对8项产科因素及10项早产儿出生、治疗相关因素，进行单因素分析；采用单因素logistic回归分析法，对早产儿住院期间发生的8个并发症因素进行分析；再结合已有研究结果及临床经验，以及上述单因素分析结果，将VLBW早产儿发生BPD的13项可能影响因素，进行多因素非条件logistic回归分析，以探讨VLBW早产儿发生BPD的独立影响因素。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果①对VLBW早产儿发生BPD影响因素的单因素分析结果显示：差异具有统计学意义的因素包括分娩方式、孕产妇宫内感染，早产儿出生体重、胎龄，新生儿窒息、经鼻持续气道正压通气(NCPAP)、有创机械通气、有创机械通气时间、吸入高浓度氧、使用肺表面活性物质(PS)、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、动脉导管未闭(PDA)及败血症。②多因素非条件logistic回归分析结果显示：采取有创机械通气(OR＝51.936, 95%CI: 2.395～1 126.182, P＝0.012)，吸入高浓度氧(OR＝76.269, 95%CI: 5.279～1 101.998, P＝0.001)，发生NRDS(OR＝4.497, 95%CI: 1.772～11.415, P＝0.002)及合并败血症(OR＝2.521, 95%CI: 1.006～6.319, P＝0.049)，为VLBW早产儿发生BPD的独立危险因素；剖宫产术分娩(OR＝0.045, 95%CI: 0.003～0.730, P＝0.029)为其独立保护因素。 结论VLBW早产儿若接受有创机械通气、吸入高浓度氧、发生NRDS、合并败血症，则容易发生BPD。临床应针对这些因素，对VLBW早产儿采取相应处理措施，以预防BPD发生。     

支气管肺发育不良早产儿肝细胞生长因子、血管内皮生长因子水平变化及其相关性

目的探讨发生支气管肺发育不良(BPD)的早产儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平变化及其相关性。 方法选择2009年10月至2013年6月浙江省金华市中心医院(浙江大学金华医院)和温州医科大学附属二院育英儿童医院收治的生后24 h内行气管插管呼吸机辅助治疗的60例早产儿为研究对象。根据早产儿是否为BPD,将其分为BPD组(n＝22)和非BPD组(n＝38)。两组患儿的胎龄、出生体质量、性别构成比、生后5 min Apagar评分、肺表面活性物质(PS)应用次数等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿均于在气管插管拔除之前采集BALF,采集时间点分别在生后第1,3,7,14天。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定BALF上清液中HGF、VEGF及sIgA水平,并对两组进行对比分析。本研究遵循的程序符合金华市中心医院(浙江大学金华医院)和温州医科大学附属二院育英儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。 结果①BPD组患儿接受呼吸机治疗时间明显较非BPD组长(Z＝3.283,P＝0.001)。②早产儿生后2周内不同时间点,BPD组患儿BALF中HGF及VEGF水平均低于非BPD组(P<0.05),且随着日龄的增加,BPD组的HGF水平逐渐下降,而VEGF水平逐渐升高。③出生后第3天HGF及VEGF水平与BPD转归呈负相关关系(OR＝0.806,95%CI：0.764～0.851,P<0.01;OR＝0.288,95%CI：0.189～0.439,P<0.01)。 结论BPD早产儿BALF中HGF、VEGF水平明显低于非BPD早产儿。出生后第3天的HGF、VEGF低水平表达与BPD发生具有相关性。     

200例早产儿支气管肺发育不良的临床研究

目的对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生率及转归情况进行调查研究,分析BPD发生的危险因素及防治对策。方法选取2004年6月-2014年6月在该院新生儿重症监护室(NICU)中住院时间≥28 d,胎龄≤34周的早产儿582例为研究对象,根据是否发生BPD分为BPD组(200例)和对照组(382例),收集患儿临床一般资料及预后转归情况,分析BPD发生的相关因素并进行多元回归分析。结果 200例(34.36%)BPD早产儿中,轻度59例,中度103例,重度38例;11例在治疗过程中死亡,2例在随访过程中死亡,总病死率为6.50%(13/200);多因素分析显示生体时体重(OR=0.769,P<0.05)与1min Apgar评分(OR=0.831,P<0.05)是BPD发生的保护性因素,即体重和1 min Apgar评分越高,早产儿发生BPD的危险性越低;呼吸机相关性肺炎(OR=6.397,P<0.05)、视网膜病(OR=3.121,P<0.05)与动脉导管未闭(PDA)(OR=2.973,P<0.05)则是早产儿发生BPD的危险因素。结论 BPD患儿的病死率高,临床上积极预防呼吸机相关性肺炎、视网膜病及PDA的发生能够降低BPD的发生率,降低早产儿的死亡率。     

细胞外基质在支气管肺发育不良发病机制中的作用

支气管肺发育不良(BPD)是发生于早产儿机械通气或氧疗后常见的慢性呼吸系统疾病。随着近年早产儿存活率的提高,BPD已成为新生儿重症监护病房的棘手问题之一。目前,BPD的发病机制尚未完全阐明,其可能与肺发育相关基因的协同表达、细胞通讯、物理作用力、细胞与细胞外基质(ECM)的相互作用受干扰有关。其中,ECM是存在于细胞间的动态网状结构,由纤维蛋白、糖蛋白复合物、ECM相关分子及ECM重构酶等构成,作为肺发挥正常功能的基础物质,十分重要。笔者拟就ECM在BPD发病机制中作用研究进展进行综述。