急性心肌梗死患者血小板反应素1单核苷酸多态性

目的探讨血小板反应素1基因第13外显子单核苷酸多态性致血小板反应素1蛋白第700位氨基酸丝氨酸转换为天冬氨酸与中国汉人急性心肌梗死的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性技术筛查了汉族172例急性心肌梗死患者和270例对照者血小板反应素1基因第13外显子钙结合活性片段8831A→G,对筛查到含有突变的片段进行序列测定,并与正常序列进行对照分析,探讨两者之间的关系。结果血小板反应素1基因8831A→G不是中国汉人急性心肌梗死发生的独立危险因素(GA比AA:相对危险度为3.19,95%可信区间为0.578～17.61,P=0.160)。结论血小板反应素1基因8831A→G在汉人中发生频率低,与汉人急性心肌梗死发生无相关性,补充了血小板反应素1基因单核苷酸多态性的数据库信息。     

脑血管细胞膜钾通道开放是脑血管扩张的重要机制

脑血管细胞膜钾通道存在着人ATP敏感钾通道、钙激活钾通道、延迟整流钾通道、内向整流钾通道等多种亚型。钾通道开放是一些内源性扩血管物质及某些药物扩血管的重要机制,在慢性高血压、蛛网膜下腔出血、动脉粥样硬化等病理情况下,脑血管细胞膜钾通道发生改变,某些药物可通过开放或阻断钾通道,调节脑血管及脑血流量。     

色素调节剂对体外培养的人表皮黑素细胞的影响

目的 观察几种色素调节剂对体外培养的人表皮黑素细胞形态及功能的影响.方法 体外培养正常表皮黑素细胞,分别加入合适浓度的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、氢醌(HQ)、烟酰胺(NAA)、α-黑素细胞刺激素(α-MSH)和维生素C磷酸酯镁(AP-Mg)干预细胞72h,测定酪氨酸酶活性和黑素生成量.用黑素体相关蛋白单克隆抗体(NKI-beteb)染色鉴定黑素细胞,观察并摄片.结果 3mmol/L EGCG,0.5mmol/L HQ,6mmol/L AP-Mg与黑素细胞共同孵育72h后,其细胞酪氨酸酶活性及黑素生成受到抑制,但只有EGCG组细胞形态发生变化;50nmol/L α-MSH干预后,细胞酪氨酸酶活性及黑素生成显著增加,形态改变较显著.1mg/mL NAA组细胞酪氨酸酶活性无改变,而黑素生成减少,细胞异形化.结论 EGCG,HQ,NAA,AP-Mg和α-MSH对黑素细胞都有显著的影响,虽然作用于黑素细胞的机制有所不同,但也有一些相似的地方,其具体机理有待于进一步研究.     

8-(N,N-二乙铵)-n-辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯对谷氨酸诱导神经细胞DNA损伤的影响

目的研究 8 (N ,N 二乙铵 ) n 辛基 3,4 ,5 三甲氧基苯甲酸酯 (TMB 8)对谷氨酸诱导神经细胞DNA损伤的影响。方法用谷氨酸诱导培养的大鼠皮层神经细胞DNA断裂 ,观察TMB 8对神经细胞DNA断裂和线粒体功能的影响。结果TMB 8能明显减轻谷氨酸诱导的大鼠皮层神经细胞DNA断裂并能改善线粒体功能。结论TMB 8具有抑制神经细胞DNA损伤的作用 ,其机制可能与其降低细胞内游离钙、改善线粒体功能和减轻谷氨酸的氧化毒性有关     

动脉粥样硬化模式家兔血小板对一氧化氮反应性的研究

目的 :研究在动脉粥样硬化的发展过程中内皮脱功能是否导致血小板对一氧化氮的反应性降低。方法 :家兔用含 1%胆固醇的饲料喂养 12周建立动脉粥样硬化模型。在给予高胆固醇饮食的过程中每 4周测定血清NOx水平以及血小板对NO供体SNP的反应性。 12周后测定血脂水平、观察主动脉的形态学变化和内皮依赖性舒张反应。结果 :高胆固醇饮食显著增高血清胆固醇和LDL水平 ,血小板聚集性增强 ,电镜扫描显示主动脉内皮细胞严重受损 ,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低。虽然高胆固醇饮食家兔在动脉粥样硬化过程中血清NOx水平与正常饮食家兔没有显著差异 ,但NO供体SNP对ADP 诱导的血小板聚集的抑制率显著低于正常饮食组。结论 :高胆固醇和LDL血症导致的内皮脱功能降低了血小板对NO的反应性。     

小檗碱对体外培养大鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用

体外培养大鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察小檗碱（ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ,Ｂｅｒ）对Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒ－ｔａｔｅ,ＮＭＤＡ）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）及撤血清培养引起的细胞损伤的保护作用。结果表明,培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞在ＮＭＤＡ５００μｍｏｌ／Ｌ作用１０ｍｉｎ、或Ｈ２Ｏ２１００μｍｏｌ／Ｌ２４ｈ、或无血清培养４８ｈ后,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率明显增加,抗氧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低,而脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）生成增多。Ｂｅｒ１０、３０μｍｏｌ／Ｌ能显著降低细胞死亡率、ＬＤＨ漏出率及ＭＤＡ的生成,且能明显提高抗氧化酶活性。提示：Ｂｅｒ可拮抗ＮＭＤＡ、Ｈ２Ｏ２及撤血清培养引起的神经细胞损伤,其机理可能与其减少膜脂质过氧化物生成,提高抗氧化酶活性有关     

美托洛尔在犬体内的药动学─药效学结合模型

托洛尔（metoProlol，Met）是一种选择性问受体阻断剂，临床广泛应用于心血管疾病的治疗，本课题组发现Met抑制正常大鼠和自发性高血压大鼠的心肌最大缩短速率（V一），左心室内压最大上升速率（dP／dt＿x），左心室内压峰值（LVSP），动脉收缩压（SBP），减慢心率（HR）的效应     

氯化锂预处理对沙土鼠前脑缺血保护作用的病理观察

目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,B组以生理盐水代替氯化锂。每组又分为两个亚组:假手术组(Ash,Bah,n均为12)和缺血组(Ais,Bis,n均为12),分别于术后3天(Ash3,Ais3,Bsh3,Bis3,n均为6)和7天(Ash7,Ais7,Bah7,Bis7,n均为6)断头取脑,制成石蜡切片,光镜下观察。结果:海马CA1区锥体细胞数目(每0.04 mm2中含有的细胞数)分别为:Ais3组15.8±3.31、Ais7组13.54±5.22、Bis3组11.81±4.58、Bis7组1.48±1.55、Ash3组28.17±4.02、Ash7组28.11±4.14、Bah3组29.64±5.99、Bsh7组30.21±2.95。Ais3组、Ais7组显著多于相应的Bis3组、Bis7组(P<0.01)。Ais3组、Bis3组显著多于相应的Ais7组、Bis7组(P<0.01)。结论:氯化锂预处理能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡。     

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红１刘天培（南京医科大学药理学教研室，南京２１００２９）大蒜新素（ａｌｉｔｒｉｄｉ，Ａｌ）为葱科植物大蒜中的有效成分，已发现其有降压，降血脂，抗动脉粥样硬化，抗血小板聚集及抗心肌缺血等作用［１，２］．临床上有关...     

异甘草酸镁治疗ALT升高的慢性肝病的多中心、随机、双盲、多剂量、阳性药物平行对照临床研究

目的 通过与阳性药物复方甘草酸苷比较,观察异甘草酸镁注射液治疗ALT升高的慢性肝病的临床疗效和安全性. 方法多中心,随机、双盲、多剂量、阳性药物平行对照的试验设计,480例患者随机进入异甘草酸镁100 mg/d剂量组(A组,180例)、150 mg/d剂量组(B组,180例)和阳性药复方甘草酸苷对照组(C组,120例).试验A组:异甘草酸镁注射液100nag加入到10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1次/d;试验B组:异甘草酸镁注射液150mg加入到1%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1次/d;对照组:复方甘草酸苷注射液120 mg加入到10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1次/d.疗程为4周,停药2周后随访.治疗前,治疗第2周、第4周和停药后2周观察症状、体征及ALT,AST变化情况;治疗前、治疗第4周观察其他肝功能指标.采用t检验分析计量资料,Fisher确切概率法分析计数资料,Wilcoxon秩和检验分析等级资料.组内疗效指标比较采用非参数的符号秩和检验方法,组间疗效指标比较采用中心效应的方差分析法或CMH方法.结果 412例患者按方案完成研究,其中A组152例,B组160例,C组100例.治疗2周和4周后,三组患者ALT、AST水平均明显下降(P值均<0.05);治疗2周时的ALT下降幅度,B组明显大于C组(P<0.01),治疗4周时ALT下降幅度三组间差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周后,A,B、C组ALT改善的总有效率分别为92.59%、91.76%、88.29%,差异无统计学意义(P>0.05).4周后,A、B、C组的临床总有效率和总体疗效的总有效率分别为90.41%、89.86%、86.46%和72.22%,73.53%、68.47%,三组间差异均无统计学意义(P值均>0.05).停药后,三组患者均无明显反跳.三组患者的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 异甘草酸镁注射液可以安全、有效地治疗ALT升高的慢性肝病.