Effect of iodine intake on serum thyroglobulin——A five-year prospective epidemiological study

Objective To clarify the effect of iodine intake on serum thyroglobulin (Tg). Methods A 5-year prospective study was conducted in the 3 different iodine intake areas in China [Panshan (miht deficiency) ,Zhangwu (more than adequate) and Huanghua (excess)]. A total of 3 099 people with normal serum levels of Tg in 1999 were followed and 2 448 of these participants were feasible to be observed in 2004 and included in the present study. The serum levels of Tg, thyraglobulin antibody(TgAb), thyroid peroxidase antibody(TPOAb) and TSH, thyroid volume, family and personal histories of thyroid diseases were measured and inquried. The general linear model (GLM) was used to explore the determinants of Tg. Results Among the study population at baseline, serum Tg were significantly different in three areas [7.5 (4.4-13. 1) μg/L at Panshan, 6.8 (3.6-11.2)μg/L at Huanghua, 5.9 (3.2-10.7) μg/L at Zhangwu, P<0.01]. They were associated with age, sex and the rate of positive TgAb, abnormal thyroid volume, abnormal TSH and positive personal history of thyroid diseases, in order to control the effects of confounding factors, the data from 1856 subjects with thyroid-related indexes all in normal range and without personal history of thyroid diseases were analyzed to clarify the effect of iodine intake on Tg. The serum Tg among three areas were significantly different in both 1999 and 2004, they were all increased in 5 years with significant augment (△ Tg) among the three areas[3.1 (-0.2-8.0) μg/L at Panshan, 3.5 (0.5-9.0)μg/L at Huanghua vs 2. 5(0.3-6.1) μg/L at Zhangwu,P<0.01]. The GLM analysis revealed that age, Tg and TSH levels at baseline were the determinants of △Tg in addition to iodine intake. Conclusion Iodine intake is a dominant determinant of serum Tg. Age and TSH should also be considered while indicating iodine intake by serum Tg.     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003-03～2004-03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后,缺碘甲状腺质量分数未能恢复,仍然为甲状腺肿,甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

第十三届国际甲状腺大会纪要

第13届国际甲状腺大会（International Thyroid Congress，ITC）于2005年10月30日至11月4日由拉丁美洲甲状腺学会主办，在阿根廷首都布宜诺斯艾利斯召开。组委会共收到世界各地甲状腺研究相关论文摘要667篇。来自世界各国的1400名代表参加了此次盛会，我国有20余名甲状腺学者参加了大会，20余篇论文在会上通过口头发言和壁报交流的形式介绍了我国甲状腺临床和基础方面的研究结果。会议设专题讨论51项（临床23项，基础18项，基础与临床10项），174名专家做了精彩的报告；24场MTP（meet the professor）讲座，138个口头发言设在23个分会场；展出壁报531个。会议内容涉及甲状腺疾病研究的各个领域和相关学科，其中甲状腺疾病与妊娠、甲状腺癌的基础研究和临床诊治、亚临床甲状腺疾病成为本次大会的热点领域。     

采用传递与不平衡检验分析相关转运体基因和1型糖尿病的关系

1型糖尿病是与遗传有关的自身免疫性疾病.近年来在主要组织相容抗原复合物Ⅱ(MHC-Ⅱ)类区域发现的抗原处理相关转运体基因(TAP)参与内源性抗原的递呈,在自身免疫性疾病中起重要作用.本文采用家系遗传学调查法--传递与不平衡检验(TDT)对1型糖尿病家系各TAP基因单倍型的传递进行分析,为该基因多态性与1型糖尿病的连锁提供进一步的依据.     

乳头状甲状腺癌与结节性甲状腺肿内源性抗生物素蛋白结合活性表达比较研究

有报道称内源性生物素与组织学类型有关,其在肾嫌色细胞癌和肾乳头状肾细胞癌中的检出率和强度较高[1-2]。但是在乳头状甲状腺癌(PTC)和结节性甲状腺肿(结甲)组织中内源性抗生素蛋白结合活性(EABA)的表达未见报道。本研究比较了PTC与结甲组织内源性生物素活性表达的差异,以     

垂体前叶功能低下伴偏身肥大1例报告并文献复习

1病历资料患者男,39岁,汉族,未婚,以"身高缓慢增长39年,第二性征发育不明显"为主诉于2011-07-27入院治疗。患者出生时约3.5 kg,出生后生长缓慢,18岁身高约140 cm,20岁时身高约150 cm,之后每年以2～3 cm速度生长,30岁时身高174 cm;同时出现双下肢不等长,髋部畸形。智力正常,无胡须,无喉结,无腋毛及阴毛,外生殖器幼稚样。个人史:     

尿微量白蛋白排泄率与血清促甲状腺激素相关性研究

目的探讨尿微量白蛋白排泄率(ACR)与血清促甲状腺激素(TSH)的关系。方法 2007年10月对沈阳市大东区居民进行分层抽样调查共收集1523人,详细填写流行病学调查表,测量血压、身高、体重及腰围(WHR),采集血样测定TSH、甲状腺氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、空腹血糖(FPG)、糖负荷后30 min血糖(OGGT 30minPG)、2 h血糖(OGTT 2hPG)、空腹胰岛素浓度(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),采集空腹尿液检测尿微量白蛋白(MAU)及尿肌酐,计算尿微量白蛋白与尿肌酐比值。结果 MAU的发生率为11.8%,MAU的发生率随年龄的增长而增加(P<0.01)。MAU组较非MAU组的腰围、体重指数、收缩压、舒张压、心率、空腹血糖、糖负荷后30min血糖、糖负荷后2h血糖、TG、胰岛素抵抗指数均有明显升高(P<0.05);WHR、FINS、TC、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);TSH、亚临床甲减及亚临床甲亢的患病率差异亦无统计学意义(P>0.05);Logistic分析提示,高血压、高血糖是ACR的独立危险因素(OR值分别为1.868和1.469,P均<0.05)。结论 ACR与血清TSH未见相关性,高血糖、高血压是发生ACR的独立危险因素。     

选择第一滴血还是第二滴血进行自我血糖监测

目的 探索在自我血糖监测（SMBG）中是使用第一滴血还是第二滴血更为合适.方法 招募2012年6月至2013年6月在我科住院的1型或2型糖尿病患者,对其进行空腹或75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h的血糖测定,分别测第一滴和第二滴指尖血糖以及同步的静脉血糖.通过比较三者之间的差异,以期得到最适合临床操作的血糖测定方式.应用单因素方差分析和Kruskal-Wallis检验分析符合正态或非正态分布的数据,两两组间比较采用LSD方法.结果 共对526例患者测定血糖值802组,其中空腹血糖526组,OGTT 2 h血糖276组.整体分析526组空腹血糖和276组OGTT 2 h以及全部802组的第一滴血、第二滴血与静脉血的血糖差异均无统计学意义（x2=3.229,F=0.612,x2=1.065,均P＞0.05）.将空腹血糖和OGTT 2 h血糖根据血糖浓度分层,发现血糖＜5 mmol/L和≥5 ～ 10 mmol/L两组的第一滴血、第二滴血与同组静脉血糖差异均有统计学意义（F=21.328,x2=8.764,均P＜0.05）.血糖≥10 ～ 15 mmol/L和≥15～20 mmol/L两组的第一滴血、第二滴血与静脉血糖差异均无统计学意义（F=0.988、1.367,均P＞0.05）.而≥20～25 mmol/L和≥25 ～ 30 mmol/L两组第一滴血、第二滴血与静脉血糖差异均有统计学意义（F=4.572、3.201,均P＜0.05）.结论 第一滴血与第二滴血均可进行SMBG来反映即时静脉血糖值.而当血糖小于10 mmol/L时,第一滴血测定值更接近实际血糖值;当血糖大于20 mmol/L时,第二滴血测定值更为可信.     

CD28抗体协同表达MHC Ⅱ类分子的甲状腺细胞刺激自身T细胞增殖和活化

目的 探讨表达主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的甲状腺细胞如何发挥抗原递呈功能.方法 分离表达MHCⅡ类分子的转基因鼠和对照小鼠的甲状腺细胞,免疫磁珠方法分离其自身T细胞,在体外共同培养,并加入抗CD28抗体.免疫荧光染色,流式细胞分析检测T细胞的增殖和活化.ELISA方法检测培养上清的细胞因子浓度.结果 单纯表达MHC Ⅱ类分子的转基因小鼠甲状腺细胞不能刺激自身T细胞的增殖和活化,然而当加入抗CD28抗体后,表达MHC Ⅱ类分子的甲状腺细胞能刺激自身T细胞的增殖、活化及细胞因子γ干扰素(IFN-γ)的分泌,而T细胞对野生型小鼠的甲状腺细胞无反应.结论 加入协同刺激信号后,表达MHCⅡ类分子的甲状腺细胞也可刺激T细胞增殖活化及分泌细胞因子,具有递呈抗原的能力.