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1.
目的 确定甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的阳性临界值,并探讨这两种抗体出现的临床意义。方法 1999至2000年对3个中国农村社区3761名进行甲状腺疾病流行病学调查,采血、尿标本,同时行甲状腺B超检查,2004年对该人群进行随访。所有血清标本均用固相化学发光酶免疫分析法测定TPOAb和TgAb及促甲状腺激素(TSH)水平。结果 甲状腺功能及形态正常人群(2437名)TPOAb和TgAb的95%正常可信区间上限分别为37.8IU/ml和38.6IU/ml。总人群(3761名)中随TPOAb浓度的升高发生TSH升高(〉4.8IU/m1)或降低(〈0.3IU/m1)的比率也呈阶梯式增加,但仅当TPOAb≥50IU/ml时,发生TSH异常率比TPOAb438IU/ml者的差异有统计学意义(P〈0.01)。同样TgAb≥40IU/ml时,发生TSH异常率比TgAb≤39IU/ml者差异也有统计学意义(P〈0.01)。当TPOAb以50IU/ml和TgAb以40IU/ml为阳性临界值时,总人群中TPOAb和TgAb的阳性率女性(11.71%、11.21%)显著高于男性(4.07%、2.68%)。抗体阳性人群的TSH水平显著高于抗体阴性组(P〈0.05)。原TSH正常抗体阳性人群(515名)随访发现甲状腺功能减退症的发生率显著高于抗体阴性人群(P〈0.05)。结论 用高灵敏性化学发光酶免疫分析法在尿碘中位数为100~600μg/L的普通人群中确定TPOAb和强Ab的阳性临界值分别为50IU/ml和40IU/ml。甲状腺自身抗体TPOAb和TgAb阳性是发生甲状腺功能损伤的重要危险因素。  相似文献   
2.
亚临床甲状腺功能减退症(甲减)主要靠生化检测诊断,人群发病率3%~15%,老年女性中高达17%~26%[1-3]。亚临床甲减可进展为临床甲减,增加心血管疾病的发生率,而部分患者无需治疗可自然缓解,因此认识其自然病程对正确诊治和评估预后尤为重要。目前缺乏亚临床甲减自身免疫特征的研究  相似文献   
3.
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.  相似文献   
4.
不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.  相似文献   
5.
目的 调查沈阳地区既往健康的妇女妊娠早期妊娠一过性甲状腺毒症(GTT)的患病率及其病因.方法 对来自沈阳地区10家医院的534例妊娠早期妇女进行问卷调查、体格检查、血清促甲状腺素(TSH)、游离T4(FT4)、游离T3(FT3)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平的检测.结果 (1)妊娠早期甲状腺毒症总患病率为9.75%,GTT的患病率为7.86%,占甲状腺毒症的80.77%;88.89%临床GTT表现为单纯FT3升高.(2)妊娠6、8~10和12周孕妇血清hCG水平逐渐升高,中位数分别为25300、85220和81780IU/L(P=0.000).血清TSH中位数依次降低(P<0.01),分别为1.45、1.10和0.84mIU/L.(3)当妊娠妇女血清hCG水平>50 000 IU/L时,GTT的比例明显升高;当血清hCG水平在80 000~110000IU/L时发生亚临床GTT的比例明显升高;当血清hCG水平>110 000IU/L时发生临床CTT的比例明显升高.相关分析结果 显示,妊娠早期血清hCG与TSH显著负相关(r=-0.402,P=0.000),与FT3正相关(r=0.165,P=0.000),而与FT4无相关.结论 GTT是妊娠早期甲状腺功能亢进症的首要病因,占妊娠早期甲状腺毒症的80.77%,其血清学特点主要表现为血清FTT升高.妊娠早期血清hCG水平与GTT严重程度相关.  相似文献   
6.
目的 探讨碘致自身免疫甲状腺炎发生过程中炎性细胞浸润和甲状腺自身抗体的动态变化.方法 NOD.H-2h4和昆明种小鼠各128只随机分入普通水组和0.05%碘化钠水组,分组后1、2、4、8、12、16、24周小鼠眶静脉取血,测定血清自身抗体和甲状腺激素,甲状腺组织制作石蜡切片,HE染色.结果 NOD.H-2h4小鼠饮用0.05%碘化钠水1周即有自身免疫性甲状腺炎的发生,补碘12周时患病率和炎性细胞浸润程度达最高峰.补碘8周,其血清TgAb开始升高,之后随着补碘时间的延长,其水平逐渐增高,而对照组血清TgAb始终保持低平曲线.结论 碘过量可以促进NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎(甲状腺淋巴细胞浸润)的发生和发展,血清TgAb是其炎症反应的一个标志.  相似文献   
7.
不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.  相似文献   
8.
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.  相似文献   
9.
目的 在3个不同碘摄入量农村社区进行的甲状腺疾病流行病学随访调查,分析和探讨不同碘摄入量对甲状腺功能亢进症(甲亢)发病率的影响及其意义,同时研究与甲亢发病相关的危险因素。方法 在轻度碘缺乏的盘山社区、超足量碘摄入(既往轻度缺碘补碘后3年)的彰武社区和过量碘摄入的黄骅社区对3761人进行了甲状腺疾病的流行病学的横断面研究,5年后以相同的检查指标对此人群进行了随访研究。结果(1)盘山、彰武和黄骅社区的学龄儿童尿碘中位数分别为87.6、213.9和633.5μg/L(P〈0.05),随访人群的碘营养状态与原始调查相比无明显变化;3个社区的随访人群总数为3018人,随访率为80.2%。(2)3个社区的临床甲亢累积发病率分别为13.6/1000、9.4/1000和8.1/1000(P〉0.05),女性的累积发病率分别为16.4/1000、11.2/1000和9.1/1000(P〉0.05)。(3)初访时任一甲状腺自身抗体阳性[甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)〉50IU/ml或甲状腺球蛋白抗体(TgAb)〉40IU/ml]但无甲状腺病史及甲状腺功能改变者,5年后临床甲亢的发生率3个社区之间差异无统计学意义。(4)初访时TSH〈0.3mIU/L、TPOAb阳性和甲状腺肿与临床甲亢的发生相关,其OR值分别为5.7(95%CI,2.1-15.0)、3.8(95%CI,1.7-8.7)和3.1(95%CI,1.4-6.8)。结论 在轻度缺碘地区补碘后最终不会使甲亢的发病率增加。慢性碘过量不会对临床甲亢的发病率和病因组成产生明显影响。TSH〈0.3mIU/L、TPOAb阳性和甲状腺肿是临床甲亢发病的危险因素。  相似文献   
10.
目的探讨桥本甲状腺炎Th1/Th2的平衡偏移及其在发病中的作用。方法选择2004-01~06中国医科大学附属第一医院21例桥本甲状腺炎(HT组)和45名健康人(对照组)为研究对象,应用流式细胞技术检测外周血淋巴细胞中CD4^+CCR5^+和CD4^+CD30^+细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果HT组中CD4^+CCR5^+和CD4^+CD30^+细胞的百分比均高于对照组(P〈0.05),而且二者的MFI都与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的浓度呈正相关。结论在HT患者中CCR5^+和CD30^+的表达均增加,提示,Th1和Th2细胞可能共同参与了HT的发病。  相似文献   
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