血中转化生长因子β与糖尿病肾病相关性的研究

目的探讨细胞转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF-β)在糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）发病机制和发展过程中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测患者血清中活性TGF-β的含量。结果单纯糖尿病组患者血清中的TGF-β含量(12.7±5.0)pg/ml与健康对照组(12.6±4.4)pg/ml相比无明显差异,P>0.05。DN组微量白蛋白尿组血清TGF-β含量(65.3±13.0)pg/ml明显高于单纯糖尿病组,P<0.01。DN组临床蛋白尿期患者血清TGF-β含量（136.4±21.4）pg/ml明显高于微量白蛋白尿期患者血清中的含量（65.3±13.0）pg/ml,P<0.01。而且DN患者血清TGF-β含量与尿白蛋白排泄率成正相关（r=0.64,P<0.05）。结论在糖尿病肾病早期,患者血中TGF-β含量就已开始增多,而且随着糖尿病肾病的进展,患者血中TGF-β含量明显增加,同时血清TGF-β含量的变化与尿白蛋白排泄率成正相关。本实验说明TGF-β在糖尿病肾病的发病及发展中起着重要作用,可把血中TGF-β含量变化做为糖尿病肾病早期诊断的指标。     

巨细胞心肌炎研究进展

<正>巨细胞心肌炎(GCM)是一种罕见且迅速进展的心肌炎症病变,多发于既往健康的青壮年,病因不明,通常可出现进行性心力衰竭、难治性室性心律失常、传导系统异常等,死亡率高,早期诊断极其重要。本文对GCM研究进展进行综述。1发现及命名Saltykow[1]首次报道了一种以巨细胞广泛浸润及心肌坏死为主要特征的致命性心肌炎。Jonas[2]记录了5个典型病例,心肌细胞和其他组织参与了肉芽肿     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症大鼠ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的观察叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)大鼠主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为三组:空白对照组、Hhcy模型组、叶酸、维生素B12干预组。8 w后检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,观察主动脉壁形态学变化并检测胸主动脉血管壁ICAM-1及VCAM-1的表达。结果 Hhcy模型组大鼠的血浆Hcy水平明显高于空白对照组(P<0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达较空白对照组明显上调(P<0.01)。Hhcy模型组血浆Hcy水平明显高于叶酸、维生素B12干预组(P<0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达较空白对照组明显上调(P<0.01)。结论高蛋氨酸饮食可诱发Hhcy,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达上调。叶酸、维生素B12可以下调血浆Hcy水平及主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达,对Hhcy致AS具有明显预防作用。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-6、CRP的影响

目的：通过兔高蛋氨酸饮食复制高同型半胱氨酸血症动物模型，观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症对白细胞介素-6、C-反应蛋白的影响。方法：雄性新西兰兔喂食高蛋氨酸饲料（基础饲料中加入1．7％蛋氨酸）8周复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测血浆同型半胱氨酸，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量，组间比较t检验。结果：模型对照组高蛋氨酸饮食可诱发高同型半胱氨酸血症，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高，苦碟子及叶酸、B12干预后血浆同型半胱氨酸浓度下降。白细胞介素-6、C-反应蛋白含量下降。结论：高蛋氨酸饮食可诱发高同型半胱氨酸血症，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高。苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用，并且对其引起的白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高有抑制作用。     

硫酸软骨素对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响

近年研究认为，高同型半胱氨酸血症（HHcy）是动脉硬化的一个独立危险因子。体内同型半胱氨酸（Hcy）来源于食物中的蛋氨酸，过量摄入蛋氨酸时可诱发HHcy。我们通过大鼠灌胃予蛋氨酸复制HHcy动物模型，并检测动脉硬化的相关指标，同时对叶酸、维生素B12及硫酸软骨素抑制HHcy的发生进行了药效学观察。现将部分结果报告如下。     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺功能及垂体促甲状腺素β表达的影响

目的探讨不同碘摄入量对垂体促甲状腺素(TSH)含量及垂体促甲状腺素β(TSHβ)表达量的影响,阐明慢性碘过量对垂体TSH细胞合成与分泌功能的影响。方法选用碘营养正常的普通Wistar大鼠60只,随机分入正常对照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组。于补碘8周后处死大鼠,制备垂体组织匀浆和脑及垂体组织冰冻切片。应用化学发光免疫测定法检测血清TSH水平,应用放射免疫法检测垂体组织TSH含量,应用免疫组织化学染色法及免疫荧光染色法检测垂体TSHβ蛋白的表达,应用Image Pro-plus软件进行图像分析处理。结果与正常对照组比较,3倍碘过量组和6倍碘过量组雌鼠血清TSH水平无明显变化(P>0.05),10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠血清TSH水平显著升高(P<0.05);雄鼠血清TSH水平在过量摄入碘后无明显变化。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体组织内TSH的含量明显升高(P<0.05);碘摄入量的增高并没有引起雄鼠垂体内TSH含量明显升高。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体TSHβ表达量明显增高(P<0.05),雄鼠只有50倍碘过量组TSHβ表达量明显升高(P<0.05)。结论随碘摄入量的升高,雌鼠血清TSH水平显著升高,不同碘摄入量组雌鼠垂体组织TSH含量变化与血清TSH水平变化相一致。雌鼠垂体TSHβ蛋白表达量亦随碘摄入量的升高而增加。提示慢性碘过量可能是影响垂体合成和分泌TSH的因素之一,且对雌鼠的影响更显著。     

急性心肌梗塞心功能不全洋地黄类药物的临床应用

本文对５６１例急性心肌梗塞患者进行１０年回顾性调查。心功能不全的发生率的４６．３５％，其中９５例用过洋地黄类药物，应用该药后对心室率减慢、改善心功能不全有效，并对并发有房颤、房扑及阵发性室上速患者治疗也有效，用药后近期未发现有严重心律失常及梗塞面积的扩大。洋地黄类药物组病死率为４１．０２％；对照组为２０．７６％。病死率的高低与心功能程度成正相关。