纤溶和凝血功能变化与2型糖尿病微血管病变的关系

目的探讨凝血与纤溶功能变化在糖尿病微血管病变中的临床意义。方法纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）活性采用发色底物法，纤维蛋白原（Fg）采用免疫浊度法测定。结果糖尿病无微血管病变组血浆PAI-1和Fg水平高于小常对照组（P〈0．05），糖尿病微血管病变组血浆PAI-1和Fg水平明显高于无微血管病变组及正常对照组（P〈0．01）。结论2型糖尿病患者存在血液的高凝及低纤溶状态，在发生2型糖尿病微血管病变后更为明显，检测2型糖尿病患者血浆中PAI-1和Fg水平，对糖尿病微血管病变的预防和治疗具有一定的临床意义。     

胰岛素抵抗的检测方法及评价

胰岛素抵抗(IR)是指外周靶组织对内／外源性胰岛素(Ins)的敏感性和反应性降低．是2型糖尿病(T2DM)中普遍存在的现象。下面对一些常用的IR检测方法作一简介。     

人TSH受体胞外段高效表达质粒的构建、表达及蛋白纯化

利用基因重组方法 ,构建hTSHRecd基因片段原核表达系统 (E .coliM15 )。hTSHRecd蛋白表达量大 ,纯化得到毫克级高纯度的hTSHRecd蛋白 ,可与TSHR自身抗体及TSH特异性结合 ,具有免疫活性及一定生物活性     

甲状腺激素不敏感综合征分子机制的研究进展

甲状腺激素不敏感综合征是由于靶器官对甲状腺激素的反应性降低而引起的一种遗传性疾病.大多数甲状腺激素不敏感综合征与甲状腺激素受体B基因突变有关.近年来研究发现甲状腺激素特异性转运体--MCT8基因突变、碘化甲状腺原氨酸脱碘酶合成过程中SBP2基因突变也可引起两种特殊类型的甲状腺激素不敏感综合征.3种分子机制导致的甲状腺激素不敏感综合征临床表现和甲状腺功能改变截然不同.     

Insl3基因缺失与睾丸扭转的关系

目的探讨Insl3基因缺失与睾丸扭转的关系。方法分别取青春前期(出生后23 d,P23)及成年小鼠(出生后90d,P90)的野生型(WT)、杂合子(Het)及Insl3基因敲除(KO)小鼠,使用显微镜观察睾丸的位置、形态及精索的形态、长度。结果 Insl3 KO小鼠睾丸扭转发生率(3.94%),明显高于Het组(1.25%)及WT组(0)(P<0.05);精索形态异常在KO组与WT组有显著差异(64.38%vs 0,P<0.001);在各年龄组,Insl3 KO小鼠比WT及Het小鼠精索长度明显增长(P<0.05),但WT和Het小鼠之间无显著差异(P>0.05)。结论 Insl3基因敲除小鼠的精索、睾丸解剖异常明显增加,睾丸扭转率增高。Insl3激素缺失与睾丸扭转的发生关系密切。     

Graves病患者CD4+CD25+调节性T细胞的变化

采用流式细胞术检测Graves病患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的水平，分析其表达差异及与甲状腺功能等相关指标的关系。结果显示，Graves病初发患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量减低可能与Graves病发病有关。     

甲状腺疾病危象的诊断与治疗

甲状腺疾病危象是甲状腺疾病或在甲状腺疾病药物治疗过程中出现的危机状态，是导致甲状腺疾病患者死亡的重要原因。正确识别、早期诊断和治疗可大大降低病死率。本文对临床较常见的甲状腺功能亢进危象和抗甲状腺药物所致粒细胞缺乏的临床表现、诊断、预防及治疗等进行了详细的综合介绍。     

盐酸头孢吡肟致老年肾功能不全患者精神异常1例

【病例】女,80岁。以血糖升高23 a,2 a前出现双下肢水肿,血肌酐在200μmol·L^-1左右波动。近2月血肌酐进行性升高达350μmol·L^-1,于2010年1月7日入院。患者否认食物、药物过敏史。患者贫血貌。双下肢轻度凹陷性水肿。双肺呼吸音清晰,     

自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺内Th1/Th2细胞失衡研究

目的　探讨甲状腺中Th1/Th2 细胞失衡在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用。方法　选取 13例Graves病 (GD)患者、12例桥本甲状腺炎 (HT)患者 ,并以 8例非毒性结节性甲状腺肿患者作为对照进行研究。采用免疫组化染色方法检测这些患者甲状腺内单个核细胞 (ITMC)的γ 干扰素(IFN γ)和白介素 4(IL 4)细胞因子抗原表达 (分别代表Th1,Th2 分泌的细胞因子 ) ,并与外周血甲状腺刺激性抗体 (TSAb)、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)、甲状腺微粒体抗体 (TMAb)等免疫学指标进行相关分析。结果　 ( 1)GD、HT患者ITMC的IL 4、IFN γ阳性表达明显高于对照组 (均P <0 .0 1) ;GD患者ITMC的IL 4阳性表达明显高于IFN γ阳性表达 ;而HT患者ITMC的IFN γ阳性表达则明显高于IL 4阳性表达(均P <0 .0 5 ) ;( 2 )GD患者ITMC的IL 4阳性表达与TSAb显著正相关 (r =0 .67,P <0 .0 1) ,ITMC的IFN γ阳性表达与TSAb无相关性 ;HT患者ITMC的IFN γ阳性表达与TGAb、TMAb均呈显著正相关(分别为r =0 .65 ,r =0 .5 9,均P <0 .0 5 ) ,但ITMC的IL 4阳性表达与TGAb、TMAb均无相关性。结论　GD患者Th1/Th2 细胞平衡失衡偏向以Th2 占优势的免疫应答 ,而HT患者Th1/Th2 平衡失衡偏向以Th1占优势的免疫应答。     

性别差异对Graves病动物模型建立的影响

目的 在雌性或雄性BALB/c小鼠制备Graves病动物模型,观察其促甲状腺素受体抗体(TRAb)滴度,TT4水平以及甲状腺组织的增生情况,探讨性别差异对成模的影响.方法 用表达TSH受体A亚单位的重组腺病毒免疫雌性或雄性BALB/c小鼠诱导Graves病,每3周免疫1次,共3次,末次免疫后4周取血,检测TRAb、TT4,剥离甲状腺行组织学检查.结果 雌性和雄性实验组小鼠TRAb阳性率均达到100%,两组之间抗体滴度无显著性差异.雌性及雄性实验组分别有75.0%,41.7%的小鼠发生甲亢,雌性实验组TT4水平明显高于雄性实验组并有统计学差异(P＜0.01),各组甲亢小鼠甲状腺组织出现明显增生.结论 利用表达TSH受体A亚单位的重组腺病毒免疫雌性、雄性BALB/c小鼠诱导Graves病动物模型,尽管两性TRAb抗体水平相似,但其甲亢发生率及程度存在一定的性别偏倚,提示雌性小鼠更易于模型的诱导.

Abstract：

Objective To investigate the effect of mice gender on the TSH receptor antibody(TRAb)titers, the levels of TT4,and the degree of thyroid hyperplasia by establishing an animal model of Graves′ disease in male and female BALB/c mice. Methods Male and female BALB/c mice were immunized with recombinant adenovirus expressing TSHRA subunit(Ad-TSHR289)to induce Graves′ disease. Animals were injected 3 times at intervals of 3 weeks. All mice were sacrificed 4 weeks after the last injection to obtain blood for measurement of TSHR antibody titers and TT4evels, and thyroid glands for histological examination. Results TRAb positive rates were 100% both in female or male mice. No significant difference was observed in titers of TRAb between them. The incidence of hyperthyroidism in female mice was higher than that in male mice, being 75.0% and 41.7% respectively. There was statistical difference in levels of TT4between females and males(P＜0.01). Mice with high TT4exihibited marked thyroid hyperplasia. Conclusion Despite TSHR antibodies were similar between female and male mice, the incidence and degree of hyperthyroidism showed sex bias in Graves′s animal model. The results indicated that it was easier to induce model in females than in males by immunizing BALB/c mice with Ad-TSHR289.