原发性甲状腺功能减退症垂体增生误诊垂体大腺瘤分析

目的:探讨原发性甲状腺功能减退致垂体增生的临床特点、发病机制、治疗方法.方法:依据临床症状、实验室及影像学检查确诊甲状腺功能减退致垂体增生患者22例,均给予左甲状腺素钠片25～150μg/d,晨空腹顿服,至甲状腺功能恢复正常.治疗期间每月复查甲状腺功能,依据甲状腺功能检测结果调整剂量.随访6个月,观察其症状、体征、甲状腺功能改善情况.结果:4例误诊垂体大腺瘤,其中1例外院误诊行手术治疗致永久性垂体功能减退.症状缓解14例,消失8例;泌乳素恢复正常14例,8例较治疗前降低;FT3,FT4,促甲状腺激素均恢复正常,甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化酶抗体滴度分别较治疗前下降38%,32%;垂体MRI检查示14例恢复正常,7例垂体占位较前缩小0.5～0.8 cm,14例4～13岁患儿中5例身高平均增长8 cm,8例增长2～6 cm,1例因手术造成全垂体功能减退,身高无明显增长.结论:原发性甲状腺功能减退症引起的垂体增生易误诊为垂体大膝瘤,详细询问病史和全面的实验室检查可避免误诊.     

非经典型21-羟化酶缺陷症与多囊卵巢综合征的鉴别诊断分析

目的探索非经典型21-羟化酶缺陷症(NC21-OHD)和多囊卵巢综合征(PCOS)的鉴别诊断方法。方法对比31例NC21-OHD女性患者和29例PCOS患者的临床资料。结果NC21-OHD组肾上腺皮质增生发生率显著高于PCOS组(P<0.05),卵巢多囊样变(PCO)发生率和身高低于PCOS组(P<0.05)。NC21-OHD组促肾上腺皮质激素(ACTH)、17-羟孕酮(17-OHP)、雄烯二酮(AD)、总睾酮、孕酮水平显著高于PCOS组(P<0.05);PCOS组黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)水平显著高于NC21-OHD组(P<0.05),最佳的2个鉴别指标为17-OHP和孕酮,最佳切点值分别为3.34 ng/ml(灵敏度89.7%,特异度93.1%)和0.64 ng/ml(灵敏度90.0%,特异度75.9%)。对比2组1日法中剂量地塞米松抑制试验(DST),NC21-OHD组17-OHP、孕酮、AD和总睾酮抑制率显著高于PCOS组(P<0.01),其抑制率最佳切点值分别为73.5%(灵敏度95.2%,特异度100.0%)、55.5%(灵敏度100.0%,特异度88.9%)、61.4%(灵敏度84.2%,特异度100.0%)和68.3%(灵敏度65.0%,特异度100.0%)。结论2组患者临床表现相似,最佳鉴别指标为17-OHP。1日法中剂量DST在2种疾病的鉴别中有重要作用。基因检测为鉴别2种疾病的金标准。     

罗红霉素分散片人体相对生物利用度研究

采用自身前后交叉对照试验方法以 12例男性健康自愿受试者 ,单剂量口服罗红霉素分散片和罗红霉素片 (对照药品 )进行人体生物利用度比较研究。应用高效液相色谱法 (HPL C)测定服药后 48h内的血清罗红霉素浓度。结果表明罗红霉素分散片和罗红霉素片的主要药动学参数达峰时间 Tmax分别为 1.6 7± 0 .6 0和2 .31± 0 .48h,峰值血药浓度 Cmax为 11.0 9± 1.6 8和 9.35± 1.31mg/L ,T1 / 2β分别为 19.5 9± 8.11和 17.70± 4.2 2 h。药时曲线下面积 AUC分别为 16 9.90± 6 6 .41和 142 .77± 40 .0 9mg.h/L ,经双单侧 t检验两者的 Tmax、T1 / 2β无显著性差异 (P>0 .0 5 )。罗红霉素分散片的 Cmax高于普通片 (P<0 .0 5 ) ,AUC略高于普通片 ,但无明显差异 (P=0 .2 386 )。罗红霉素分散片对罗红霉素片的平均相对生物利用度为 118.89% ,以上说明罗红霉素分散片的生物利用度略优于普通片。     

氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠血清肿瘤坏死因子-α和心肌环磷酸腺苷的影响

目的探讨氯胺酮(KTM)-咪唑安定(M)在感染性休克中的作用及可能的作用机制.方法选择健康、成年SD大鼠144只,随机分为对照组(NS组、E组)和试验组(EM组、EK组、EKM组).NS组为正常对照组,E组给予内毒素(LPS)20mg/kg,ip,EK组、EKM组、EM组在同E组处理前分别给予KTM 80mg/kg ip,KTM 80mg/kg+M 0.5mg/kg ip和M 0.5mg/kg ip,1h后分别追加半剂.溶剂萃取法测血浆E、NE水平,放免法测血清TNF-α含量及心肌cAMP水平,EK、EKM组同时监测KTM血药浓度.结果使用LPS各组E、NE水平无明显差异,E组TNF-α显著高于NS组及EK、EKM组,cAMP显著低于NS组及EK、EKM组;E和EM组及EK和EKM组TNF-α、cAMP无差异.结论氯胺酮有抗感染性休克的作用,其机制可能为抑制LPS刺激的TNF-α的释放,升高心肌cAMP含量,保护感染心肌;氯胺酮-咪唑安定复合应用不影响氯胺酮的抗感染性休克作用.     

血浆华法林HPLC测定法及心脏换瓣术后患者血药浓度监测初探

目的　建立反相 HPL C法测定血浆中华法林浓度 ,并探讨心脏瓣膜替换术后患者华法林血药浓度与抗凝疗效的关系。方法　血浆样品经二氯甲烷 -正己烷 ( 1∶ 9)萃取浓集等预处理后 ,于国产 YWG C18柱上 ,以甲醇 - 5 0 mm ol/ L醋酸铵缓冲液 ( p H2 .5 ) ( 70∶ 30 )为流动相分离 ,紫外 30 8nm波长测定。结果　华法林最低检测浓度为 2 0 ng/ m l,标准曲线线性范围 5 0～ 2 0 0 0 ng/ m l。血浆华法林萃取回收率 78.0 %～ 81.6 % ,方法回收率10 3.1%～ 10 6 .5 % ,日内 RSD 2 .33%～ 5 .46 % ,日间 RSD 5 .2 9%～ 7.73%。用本法监测 70例心脏换瓣术后患者 ,结果 INR值在推荐国人安全范围的 44例中 ,37例 ( 84.1% )患者华法林血药浓度在 6 16 .2± 15 4.8ng/ m l。结论　该法用于华法林药浓监测对患者抗凝治疗具有指导意义     

阻塞性睡眠呼吸暂停合并肺动脉高压研究新进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是最常见的睡眠呼吸障碍性疾病,其患病率高、并发症多、危害性大,对人类的健康造成了很大威胁。据最新数据显示,中、重度OSA在男性中的患病率达30%~50%,在女性中达15%~25%[1]。而且随着肥胖人数的增加和人口的老龄化,OSA的患病率呈逐年增加的趋势。近年大量流行病学资料显示,OSA是心血管疾病的独立危险因素,显著增加     

博莱霉素致鼠肺纤维化不同时间点EGFR的表达和iressa的干预作用

目的:研究肺表皮生长因子受体(EGFR)表达与肺纤维化发生的关系.方法:将54只Wistar大鼠随机分成模型组、易瑞沙(iressa)组和对照组,模型组和iressa组使用博莱霉素(5 mg·kg-1)气管注射制造鼠肺纤维化模型,对照组气管注入生理盐水0.2～0.3 ml.iressa组、模型组和对照组造模前1 h分别...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左心功能不全关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与左心功能不全的关系,及阻塞性睡眠呼吸暂停对血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法16例未能明确病因的左心衰患者行全夜睡眠监测及16例经多导睡眠图确诊的单纯OSAS患者,16名健康正常人应用放免法测定血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP).结果①左心衰合并OSAS组打鼾年限26.4a±11.0a,明显长于单纯OSAS组16.2a±8.7a(P＜0.05),且呼吸紊乱指数(AHI)39.07±21.2、最长呼吸暂停时间(LAT)61.02s±12.0s明显高于单纯OSAS组AHI21.11±10.23、LAT49.41s±11.2s(P＜0.05).②左心衰合并OSAS组血浆ET126.57pg/ml±55.99pg/ml,CGRP315.52pg/ml±157.18pg/ml明显高于单纯OSAS组ET73.77pg/ml±9.20pg/ml、CGRP63.35pg/ml±53.95pg/ml(P＜0.05),单纯OSAS组血浆ET明显高于健康对照ET53.14pg/ml±6.23pg/ml(P＜0.001),OSAS组血浆CGRP水平与健康对照组无显著差异(P＞0.05).③打鼾年限与各组AHI正相关(r＝0.795,P＜0.05);AHI、LAT与血浆ET正相关(r＝0.58～0.61,P＜0.05).结论OSAS患者随病程的延长、病情的加重,可以导致左心衰;因夜间周期性缺氧和神经分泌异常,使血浆ET升高,可能是OSAS导致左心衰重要发生机制之一.     

席汉综合征伴肠系膜上动脉综合征1例报告

1病历简介女,68岁。因畏寒、乏力27年及反复呕吐2个月于1992年1月11日人院。27年前产后大出血,休克,经抢救脱险。继之无乳、畏寒、闭经、毛发脱落。22年前确诊为席汉综合征,以强的松、甲状腺片等激素替代治疗,病情一直较为稳定。2月前逐渐出现恶心、呕吐,每日3－5次,量约300－500Inl。当地医院按“席汉综合征危象”静脉补液及应用氢化考的松治疗无效转入我院。体检：T35．5℃,p76次／min,R18次／min,Bp110／70nunHg（14．7／9．3nya）。营养不良,神志清楚,无水肿,眉毛、腋毛脱落,明毛稀疏。心肺正常,腹软,肝、脾未触及。…     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯和IL-18对大鼠肾小球系膜细胞分泌IV型胶原蛋白和TNF-αmRNA的影响

目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用.方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组.B组为加入25μg/L IL-18组,C组为加入50μg/L IL-18组,D、E、F组分别在A、B、C组基础上加入PDTC(100 μmoL/L),均在高糖环境下培养48 h.采用ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-IV)和层粘连蛋白(LN),RT-PCR检测MC TNF-a mRNA的表达.结果:高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促进MC分泌CO-Ⅳ和LN,表达TNF-amRNA(P<0.05),随IL-18浓度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及表达TNF-αmRNA有升高趋势(P<0.05).PDTC能抑制MC分泌CO-IV和LN及表达TNF-α mRNA.结论:IL-18可能通过NF-κB激活途径影响MC分泌C0-Ⅳ、LN和TNF-a mRNA的表达而参与糖尿病肾病的发生、发展.